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- 2026年04月07日
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- 服务名称：
基因编辑/药物药效评价模型
- 提供商：
赛业生物
产品编号：C001215
品系背景：C57BL/6J
传代方案：纯合与纯合互配
品系描述：
花生四烯酸-5-脂加氧酶（Arachidonate 5-lipoxygenase，ALOX5）基因编码的5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LO）是脂肪氧化酶基因家族的重要成员，5-LO是人体必需脂肪酸花生四烯（Arachidonic acid，AA）代谢途径中的关键酶之一，通过催化AA生成白三烯（Leukotrienes，LTs），白三烯是多种炎症和过敏性疾病的重要介质。ALOX5在骨髓来源的细胞中特异性表达且在髓系白血病干细胞中的表达显著上调，ALOX5和5-LO在髓系白血病的发生发展中扮演着重要角色。该基因启动子区域的突变导致对用于治疗哮喘的抗白三烯药物的反应减弱，也与动脉粥样硬化和一些癌症相关，目前已经发现该基因编码多种不同亚型的可变剪接转录物变体。
本模型为Alox5基因缺失小鼠，利用基因编辑技术敲除人ALOX5基因在小鼠体内的同源基因Alox5。据文献报道，该小鼠脂肪垫总重量、血浆VLDL/LDL胆固醇和骨矿物质密度增加，其脾脏通常比野生型的小，同时炎症反应减少且免疫系统生理学存在异常[1-3]。该小鼠纯合突变是可存活且可育的。
构建方式：
Alox5基因位于小鼠6号染色体上，利用基因编辑技术，敲除了该基因的3号外显子。
研究应用：
- 造血调控研究；
- 髓系白血病病理研究；
- 动脉粥样硬化机制研究；
- 免疫与炎症反应调控研究；
- 其它血液肿瘤研究。
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文献和实验[2] Bailie MB, Standiford TJ, Laichalk LL, Coffey MJ, Strieter R, Peters-Golden M. Leukotriene-deficient mice manifest enhanced lethality from Klebsiella pneumonia in association with decreased alveolar macrophage phagocytic and bactericidal activities. J Immunol. 1996 Dec 15;157(12):5221-4.
[3] Chen XS, Sheller JR, Johnson EN, Funk CD. Role of leukotrienes revealed by targeted disruption of the 5-lipoxygenase gene. Nature. 1994 Nov 10;372(6502):179-82. doi: 10.1038/372179a0.
与学习相关的突触可塑性减少和行为缺陷。大多数早期的研究聚焦在Fmr1基因敲除（KO）小鼠突触后长时程增强效应（LTP）。此次研究中，研究者们研究了FMRP在成年小鼠前扣带回(ACC)突触前LTP (pre-LTP)中的作用。在电压钳模式下的低频刺激可以诱导第II-III层椎体神经细胞的LTP。双脉冲比值是突触变化的一个重要参数，在低频刺激野生型小鼠后降低。在Fmr1 KO小鼠中pre-LTP消失。研究者同时使用了MED64平面多电极阵列记录EPSP场电位，他们发现当低频刺激和红藻氨酸受体抑制剂联
他们overstate了，展示的数据并不足以支持该结论。 他们展示两个数据1） Ezh2的KO小鼠容易发生中度糖尿病 2） streptozotocin处理时Ezh2的KO小鼠发生致死性糖尿病。看起来是非常强烈的支持Ezh2表达下调和糖尿病具有密切联系，但我认为实际上是偷换了一个概念。Ezh2的KO使得Ink4a/Arf激活，因此胰岛细胞丧失了增殖能力，那么胰岛在被破坏的情况下会发生糖尿病是可以理解的事情，但是这绝不意味着这Ezh2表达异常是在糖尿病常见事件，也许绝大多数糖尿病患者中Ezh2的表达
到一周显著增加，这一变化可由Evans蓝染色确认。肝损伤体积的定量数据表明不同基因型小鼠恢复能力的差异。对同一只脑中风大鼠或脑梗塞小鼠的CT和MRI图像的对比证明了体积测量的准确性，同时证明CT的空间分辨率和对比度分辨率与MRI相近。同时，CT成像的结果与病理分析数据相一致。 部分实验结果： WT组与 plasminogen KO 组小鼠肝损伤的差异比较。 A. CECT扫描表明，在WT小鼠中，存在肝损伤随时间推移而逐步修复的过程，这一修复在KO小鼠中没有被发现（箭头
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