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苏州拓维生物技术有限公司
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Subcutaneous WSU DLCL2 Human lymphoma Cancer Xenograft Model
同种移植瘤模型
乳腺癌模型:4T-1, EMT6
结肠癌模型:CT-26,MC-38
肾脏肿瘤模型:Renca
肝癌模型:H22, Hepa1-6
黑色素瘤模型:B16F10
胰腺癌模型:Panc02
淋巴细胞模型:A20
肺癌:LLC
PBMC-人源化移植瘤模型
黑色素瘤模型:A375
结直肠癌模型:HCT116
淋巴瘤模型:Jeko-1
异种移植瘤模型(CDX模型)
乳腺癌模型: HCC1954;MCF-7(原位);BT474(原位) ;MDA-MB-231; ZR-75-1;HCC70;HCC1954
结直肠癌模型: Colo205, HCT116, Ls174T, HT-29, SW480, SW620, KM-12, DLD-1,HCT-15,SW48;LOVO; COLO-320DM; HT-55; SW948; GP2d ; SW837
表皮癌模型: A431;
胃癌模型: MKN45, NCI-N87, NUGC-3, MGC-803; SNU-5
脑胶质瘤模型: U87-MG, LN-229, U-118 MG
肝癌模型: HCCLM3, Hep3B, SK-HEP-1; Hep G2;JHH-7; MHCC97H; Huh-1
白血病模型: MV-4-11,MV-4-11(systemic) ,HL-60, HL-60 (systemic), RS4:11, MOLT-4; MOLM-13; THP-1
淋巴瘤模型: KARPAS-299, Raji, OCI-LY7, U2932, Daudi; MM1S, Karpas-422; WSU DLCL2;CCRF CEM; Z-138
肺癌模型: NCI-H441, Calu-6, NCI-H69, NCI-H460, NCI-H1975, NCI-H2228, HCC827, PC-9, A549, NCI-H526, NCI-H520, NCI-H358;EBC-1, NCI-H446,NCI-H1299,NCI-H1373,NCI-H1650,NCI-H1155,NCI-H1581; calu-3; NCI-H727; NCI-H1703; NCI-H292; NCI-H441; NCI-H1993; NCI-H146;
黑色素瘤模型:A375;
胰腺癌模型: BON-1; Capan-1;MIA-PACA-2;PSN-1;SU 86.86 ; AsPc-1; PANC-1
卵巢癌模型: SK-OV-3, OVCAR3; IGROV-1;
前列腺癌模型:LNCaP clone FGC; LNCaP; PC-3
肾癌: A498; OS-RC-2; Caki-1 ; Caki-2 ;
膀胱癌模型:RT112/84
Ba/F3来源的癌基因模型:Ba/F3-TPM3-NTRKA, BAF3-NTRKA-G595R, BAF3-NTRKA-G667C;Ba/F3-TRKC-G696A
骨肉瘤模型: 143B
纤维肉瘤模型:HT1080
细胞信息:
WSU DLCL2细胞来源于人淋巴瘤细胞。
模型信息:
皮下接种,小鼠品系为NOD/SCID , 接种时需加入matrigel 。接种后大约15天可以分组,分组后给药时间约为19天。
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文献和实验Cell:「来骗来偷袭」剪接体靶向疗法「诱骗」机体,激活抗病毒免疫,让肿瘤自杀
最近,英国皇家康沃尔医院报道了一位霍奇金淋巴瘤患者,在感染新冠病毒后,体内淋巴瘤竟然奇迹般地消退了,这引起了人们广泛的关注。肿瘤究竟是如何消失的呢?这一疑问目前没有得到解答,但研究人员分析,这可能是新冠病毒感染激活了患者体内的抗肿瘤免疫,或者是针对新冠病毒的 T 细胞免疫与肿瘤细胞之间具有交叉反应。如何行之有效得激活人体的免疫系统来对抗癌细胞,实现「肿瘤自愈」,一直都是科学家们奋斗的目标。2021 年 1 月 13 号,美国休斯敦贝勒医学院 Thomas F. Westbrook 团队
MACSQuant Tyto 分选有效提高造血干细胞移植与基因修饰
由于基因编辑技术的日益演进,不仅细胞核内基因编辑可修复 DNA 缺陷帮助治疗遗传疾病 (如脊髓性肌萎缩症),也可导入特定基因增强细胞功能消灭恶性肿瘤(如 CART 治疗 B 细胞淋巴瘤)。今年 7 月 Nature 发表的线粒体基因编辑工具更是横空出世,这对于 mtDNA 突变引起的母系遗传 Leigh 综合征、线粒体肌病等线粒体遗传疾病的研究、治疗和治愈带来了希望。 如今,结合基因治疗的造血干细胞移植,已有多项重大研究与临床应用正如火如荼地展开。如 2019 年欧盟批准基因治疗与干细
癌症疫苗全新设计——球形核酸疫苗!已在 7 种癌症中研究,曾应用于新冠,效果惊艳
了一倍。 其中,双抗原 SNA 纳米结构包裹靶向辅助性 T 细胞的抗原和靶向细胞毒性 T 细胞的外部偶联抗原,提高了抗肿瘤遗传途径,延缓了小鼠的淋巴瘤肿瘤发展。当在黑色素瘤小鼠模型中与检查点抑制剂 PD-1 结合时,双抗原 SNA 纳米结构中的特定抗原排列抑制了肿瘤生长并增加了循环记忆 T 细胞的水平。 总之,改变 SNA 纳米结构中抗原类型的位置会改变树突细胞的加工过程,在转录组水平上上调免疫细胞通路,在细胞水平上增强细胞因子和记忆标记的产生和分泌,这些 SNA 纳米结构疫苗在多个动物模型
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