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- 结肠癌肿瘤模型GP2d
- 苏州
- 2026年04月20日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
苏州拓维生物技术有限公司
- 服务名称：
Subcutaneous GP2d Human Colorectal Carcinoma Xenograft Model
同种移植瘤模型
乳腺癌模型：4T-1, EMT6
结肠癌模型：CT-26，MC-38
肾脏肿瘤模型：Renca
肝癌模型：H22, Hepa1-6
黑色素瘤模型：B16F10
胰腺癌模型：Panc02
淋巴细胞模型：A20
肺癌：LLC
PBMC-人源化移植瘤模型
黑色素瘤模型：A375
结直肠癌模型：HCT116
淋巴瘤模型：Jeko-1
异种移植瘤模型（CDX模型）
乳腺癌模型: HCC1954；MCF-7(原位)；BT474(原位) ；MDA-MB-231; ZR-75-1；HCC70;HCC1954
结直肠癌模型: Colo205, HCT116, Ls174T, HT-29, SW480, SW620, KM-12, DLD-1，HCT-15,SW48;LOVO; COLO-320DM; HT-55; SW948; GP2d ; SW837
表皮癌模型: A431;
胃癌模型: MKN45, NCI-N87, NUGC-3, MGC-803; SNU-5
脑胶质瘤模型: U87-MG, LN-229, U-118 MG
肝癌模型: HCCLM3, Hep3B, SK-HEP-1; Hep G2；JHH-7; MHCC97H; Huh-1
白血病模型: MV-4-11,MV-4-11(systemic) ,HL-60, HL-60 (systemic), RS4:11, MOLT-4; MOLM-13; THP-1
淋巴瘤模型: KARPAS-299, Raji, OCI-LY7, U2932, Daudi; MM1S, Karpas-422; WSU DLCL2;CCRF CEM; Z-138
肺癌模型: NCI-H441, Calu-6, NCI-H69, NCI-H460, NCI-H1975, NCI-H2228, HCC827, PC-9, A549, NCI-H526, NCI-H520, NCI-H358；EBC-1, NCI-H446，NCI-H1299,NCI-H1373,NCI-H1650，NCI-H1155,NCI-H1581; calu-3; NCI-H727; NCI-H1703; NCI-H292; NCI-H441; NCI-H1993; NCI-H146;
黑色素瘤模型：A375；
胰腺癌模型: BON-1; Capan-1；MIA-PACA-2；PSN-1；SU 86.86 ； AsPc-1; PANC-1
卵巢癌模型: SK-OV-3, OVCAR3; IGROV-1;
前列腺癌模型：LNCaP clone FGC； LNCaP； PC-3
肾癌： A498； OS-RC-2; Caki-1 ； Caki-2 ；
膀胱癌模型：RT112/84
Ba/F3来源的癌基因模型：Ba/F3-TPM3-NTRKA, BAF3-NTRKA-G595R, BAF3-NTRKA-G667C；Ba/F3-TRKC-G696A
骨肉瘤模型： 143B
纤维肉瘤模型：HT1080
细胞信息：
GP2d细胞来源于人结肠癌肿瘤细胞。
模型信息：
皮下接种，小鼠品系为NOD-SCID，接种时需加入matrigel 。接种后大约6天可以分组，分组后给药时间约为28天。
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文献和实验STM：傅阳心、侯玉柱等发现放疗与免疫治疗的交汇点，兵家必争之地竟是这群细胞
癌 (LCC) 小鼠模型的脾脏及其细胞组成。结果发现，LCC 小鼠发生了脾肿大，但是这种肿大能够在放疗后基本恢复正常。同时，Ter119+CD71+ EPCs 在放射治疗后，其比例也明显降低，基本恢复到基线水平。此外，在其他肿瘤模型，如 MC38 结肠癌和 B16-SIY 黑色素瘤模型，也观察到了类似的放疗后 Ter 细胞显著减少的现象，表明放疗诱导的 Ter 细胞减少并不局限于某种肿瘤类型。 图片来源：Sci. Transl. Med 放疗通过干扰素和 T 细胞介导对 Ter 细胞的削弱 接下
光）、DiO（绿色荧光）、DiD（红色荧光）、DiR（深红色荧光）。其中DiR的红外荧光可穿透细胞和组织，在活体成像中用来示踪。 图3 DiI 标记的外泌体通过静脉注射观察在体内器官的分布情况 J Cereb Blood Flow Metab. 2018 May;38(5):767-779. 图4 DiO 标记的外泌体与 HCT116 细胞共孵育 BMC Cancer. 2018 Jan 6;18(1):47. 图5 DiR 标记的外泌体静脉注射小鼠结肠癌肿瘤模型 J
用直接的Recql5基因敲除小鼠模型的简单研究来评价，因为小鼠的胃肠道肿瘤模型很有可能存在自限性。因此研究小组通过在Apcmin小鼠中导入突变的Recql5基因来进行研究，建立一种模型来评估各种因素对胃肠道肿瘤发生的影响。他们发现，Recql5突变的确对胃肠道肿瘤的发生有重要影响。 因此，这一新发现已确定Recql5在小鼠胃肠道肿瘤的抑制作用。此外，由于小鼠与人类Recql5基因是高度保守的，这些结果也提出了一种可能性，那就是说RECQL5也可能在人类消化道恶性肿瘤起作用。而且，Recql5表达
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