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10 mM * 1 mL/1 mg/5 mg/10 mg/25 mg
| 规格: | 10 mM * 1 mL | 产品价格: | ¥1936.0 |
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EVT801
CAS No. : 1412453-70-3
MCE 国际站:EVT801
产品活性:EVT801 是一种口服有效、选择性的 VEGFR-3 抑制剂 (IC50=11 nM),具有抗肿瘤作用。EVT801 不仅抑制 VEGF-C 诱导的人内皮细胞增殖,还抑制肿瘤小鼠模型中的肿瘤 (淋巴) 血管生成。EVT801 能够减少肿瘤缺氧,减少免疫抑制细胞因子 (CCL4、CCL5) 和髓系衍生抑制细胞 (MDSC) 产生。EVT801 与免疫检查点疗法 (ICT) 组有协同作用,它提高 ICT 应答率,对癌小鼠模型的抑制效果更好。
研究领域:Protein Tyrosine Kinase/RTK | Stem Cell/Wnt | MAPK/ERK Pathway
In Vitro: EVT801 (10 nM-1 μM) dose-dependently inhibits VEGFR-1/2/3 autophosphorylation in HEK293 cells with IC50s of 39 nM (VEGFR-3), 2130 nM (VEGFR-1), 260 nM (VEGFR-2), respectively.
EVT801 (1 nM-1 μM) prevents proliferation of VEGFR-3-positive cells, human lymphatic microvascular endothelial cells (hLMVEC) for example. EVT801 inhibits the induction of hLMVECs proliferation dose-dependently with IC50s of 15 nM (VEGF-C), 8 nM (VEGF-D), 155 nM (VEGF-A), respectively.
EVT801 (1 μM) inhibits proliferation and tumor growth of VEGFR-3-positive tumor cells.
In Vivo: EVT801 (30 mg/kg; p.o.; twice daily for 7 d) shows inhibitory effect on VEGFR-3-positive tumors in mouse models, such as RT-001-HAM Subcutaneous Patient-derived xenograft (PDx) Tumor Mouse Model, 4T1 Mammary Carcinoma Mouse Model, N-diethylnitrosamine-Induced Hepatocarcinoma Mouse Model, NCI-H1703 Subcutaneous Xenograft Tumor Mouse Model, Rip1-Tag2/transgenic Mouse Models, and CT26 Ectopic Tumor Mouse Model. EVT801 is expressed in blood vessels of kidney cancer primary tumors and metastases, and in tumor cells of endothelial malignancies.
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文献和实验记者,若你是一个搞创作的什么人(广告从业者、业余摄影爱好者等),需要多重曝业,只有多花些钱升级至F90S才能如愿以偿。后来的F90X,只是在F90内部作了改进,上述问题依然存在。 F70终于将原来难用的AE-L改成了按钮式,显示面板也搞得花花绿绿,许多显示符号及字母也漂亮工整多了,但唯有那P、S、M、A仍是那么难看,仍然继承着F801的不良传统,难道尼康公司只有这样做才能显得与众不同吗?好的东西就不能学习?从市场价格来看,F70与佳能EOS50E、美能达Dynax600si
In Vivo Imaging of Lymph Node Lymphangiogenesis by Immuno-Positron Emission Tomography
quantitative analysis of lymphatic vessels in stained tissue sections. Here we present a noninvasive methodology that we have recently developed to image lymphangiogenesis in vivo in mice (Mumprecht et al., Cancer Res 70:8842–8851, 2010). This technique
(当时药物靶标只有不到500个,现在仍然如此),有了新靶标新药当然也会多很多。但是现在实际让人很失望,我们看到了多少新的药物靶标?我们迄今为止也没有看到HGP带来当年的期望。这是为什么前些时间国际科学界在讨论此问题。这和上世纪70年代美国总统尼克松发动的向癌症进军最终失败的例子完全一样,人类对自然的了解应该还是很肤浅。可以想象一个普通的感冒都没有什么好的方法治疗。 本人建议horizon801把部分精力重点跟踪蛋白质组学研究的技术和进展,这样更有价值
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