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- YLK-XB2587
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- 2025年07月10日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 品系：
/
- 细胞类型：
原代细胞
- 肿瘤类型：
/
- 供应商：
优利科（上海）生命科学有限公司
- 库存：
100
- 英文名：
无
- 生长状态：
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- 年限：
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- 运输方式：
快递形式
- 器官来源：
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- 是否是肿瘤细胞：
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- 细胞形态：
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- 免疫类型：
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- 物种来源：
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- 相关疾病：
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- 组织来源：
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- 规格：
1×10⁶cells/T25培养瓶
小鼠肾足突细胞
1.产品名称：小鼠肾足突细胞
2.组织来源：肾组织
3.产品规格：5×105cells/T25细胞培养瓶
4.细胞简介：
小鼠肾足突细胞分离自肾组织；肾小球是肾元中的用于将血液过滤生成原尿的一团毛细血丛，被鲍氏囊所包裹，是尿液形成的重要构造。血液经由入球小动脉进入肾小球。肾小球内的微血管不像其他微血管，汇流入静脉，而是流入出球小动脉。在肾小球内，微血管受到高压，而加速了超滤作用（hyperfiltration）的进行。微血管中的血液经由超滤作用之后，形成滤液，渗入鲍氏囊内。肾小球与鲍氏囊合称为肾小体，肾小球的过滤速率便称为肾小球过滤率。足细胞（podocyte）即肾小囊脏层上皮细胞，它附着于肾小球基底膜（GBM）的外侧，连同GBM和毛细血管内皮一起构成了肾小球血液滤过屏障。足细胞特殊的解剖位置，使得其体内研究较为困难；又由于正常成年机体的肾脏足细胞是一种终末分化细胞，体外培养的原代细胞不能增殖。足细胞呈星型多突状，胞体较大，由胞体伸出许多突起，又称足突（FP），呈指状交叉复盖于GBM外表面，并通过黏附分子和蛋白多糖分子与GBM相连。足细胞在正常情况下可以分泌GBM的主要组成成分，IV型胶原和纤维连接蛋白（FN）；在促肾纤维化引资等刺激下还能分泌具有降解GBM作用的基质金属蛋白酶（MMPs）和组织蛋白酶，从而在GBM的代谢平衡中发挥重要作用。足细胞之间邻近的足突相互交替，形成了许多30-40nm的裂孔，孔上覆盖一层厚4-6nm的裂孔隔膜，即肾小球足突间裂孔隔膜。后者是血浆蛋白通过脉管系统的最后屏障，对于维持肾小球滤过屏障结构与功能完整性发挥关键作用。
5.方法简介：
实验室分离的小鼠肾足突细胞采用机械研磨过不同孔径不锈钢网筛结合胶原酶消化法制备而来，细胞总量约为5×10⁵cells/瓶。
6.质量检测：
实验室分离的小鼠肾足突细胞经PCK免疫荧光鉴定，纯度可达90%以上，且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。
7.培养信息：
| 包被条件 | 鼠尾胶原Ⅰ（2-5μg/cm2） |
| 培养基 | 含FBS、生长添加剂、Penicillin、Streptomycin等 |
| 换液频率 | 每2-3天换液一次 |
| 生长特性 | 贴壁 |
| 细胞形态 | 上皮细胞样 |
| 传代特性 | 可传1-2代 |
| 消化液 | 0.25%胰蛋白酶 |
| 培养条件 | 气相：空气，95%；CO2，5% |
小鼠肾足突细胞体外培养周期有限；建议使用配套的专用生长培养基及正确的操作方法来培养，以此保证该细胞的最佳培养状态。
产品用途：
本产品只提供给进一步的科研使用，不可应用于治疗等其他方面。
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文献和实验急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床上较为常见的急危重病症之一，常见于大手术后、创（烧）伤、危重病等患者中，可导致患者电解质紊乱、酸中毒及容量负荷过重，并最终可发展成为尿毒症。肾缺血再灌注（renal ischemiareperfusion，RIR）损伤是由各种原因导致的肾脏灌注不足所致，伴随着一系列连贯的细胞事件发生，包括活性氧 (ROS) 释放、凋亡、坏死、炎症细胞的浸润和活性介质的释放，从而导致组织损伤，常见于各种类型的休克、急性肾动脉阻断或肾脏移植等临床
实验材料： 1. 肾组织：取自8周龄健康雌性小鼠； 2. 不含Ca2+ 和Mg2+ 的1×PBS，添加200000IU/L青霉素、200mg/L链霉素，pH7.2； 3. 0.1%明胶：为生长基质成分，在取材前先用它包被培养瓶的生长面； 4. 消化液：0.1%胰蛋白酶溶液； 5. 培养液：DMEM培养液，补充20%的胎牛血清、成纤维细胞生长因子（α-FGF）2µg/ml、庆大霉素100µg/ml、青霉素100IU/ml、链霉素100µg/ml； 6. 用于细胞
Sci Adv：湘雅戴茹萍团队揭示 proBDNF 信号在系统性红斑狼疮中的作用
和补体水平等。 利用团队与上海易乐生物有限公司合作自主研发的抗 proBDNF 单克隆抗体以及 B 细胞特异性 p75NTR 敲除小鼠，研究小组进一步发现拮抗 proBDNF-p75NTR 信号可显著抑制 ASCs 增殖和抗体分泌、缓解狼疮小鼠肾脏损伤，揭示了 proBDNF-p75NTR 信号在缓解或治疗狼疮疾病中的重要靶点作用。体外实验进一步证实了 proBDNF 信号的缺失能明显削弱 B 细胞抗体的产生，进一步揭示了 proBDNF 信号对 B 淋巴细胞抗体分泌的调控作用。 这些发现揭示
