蛋白激酶B2单克隆抗体

中文名称：蛋白激酶B2单克隆抗体

英文名称：AKT2

别    名：C AKT; MGC9965; Oncogene AKT1; PKB; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; RAC; RAC PK Alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1; AKT2_HUMAN; HIHGHH; AKT 2; AKT-2; PKB beta; PKB-beta; PKBB; PKBBETA; PRKBB; Protein kinase Akt 2; Protein kinase Protein kinase B beta; RAC BETA; RAC beta serine threonine protein kinase; RAC PK beta; Rac protein kinase beta; Rac protein kinase beta; RAC-BETA; RAC-beta serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-beta; V AKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 2.   

货号：YLK-KT0608

分 子 量：56kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 

纯化方法：affinity purified by Protein A

储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.




 

产品介绍：该基因是推定的致癌基因，编码属于含有 SH2 样（Src 同源 2 样）结构域的丝氨酸/苏氨酸激酶亚家族的蛋白质。 该基因在 8 种卵巢癌细胞系中的 2 种和 15 种原发性卵巢肿瘤中的 2 种中被扩增和过表达。 过度表达导致一部分人导管胰腺癌的恶性表型。 编码的蛋白质是能够磷酸化几种已知蛋白质的通用蛋白激酶。


功能：
AKT2 是 3 种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，称为 AKT 激酶，可调节包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成在内的许多过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。迄今为止，已报道了 100 多种底物候选物，但对于其中的大多数，尚未报道同种型特异性。 AKT 负责通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖转运蛋白易位至细胞表面来调节葡萄糖摄取。 'Ser-50' 处 PTPN1 的磷酸化负向调节其磷酸酶活性，从而防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号传导的减弱。 TBC1D4 的磷酸化触发该效应子与抑制性 14-3-3 蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。 AKT 还通过磷酸化“Ser-21”处的 GSK3A 和“Ser-9”处的 GSK3B 来调节以糖原形式储存的葡萄糖，从而抑制其激酶活性。 AKT对GSK3同种型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。 AKT 还通过 MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。 'Ser-83' 的磷酸化会降低氧化应激刺激的 MAP3K5 激酶活性，从而防止细胞凋亡。 AKT 通过磷酸化“Ser-939”和“Thr-1462”处的 TSC2 来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1 信号传导并导致 4E-BP1 的磷酸化和 RPS6KB1 的激活。 AKT 参与 FOXO 因子（Forkhead 转录因子家族）成员的磷酸化，导致 14-3-3 蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FOXO1 在“Thr-24”、“Ser-256”和“Ser-319”处被磷酸化。 FOXO3 和 FOXO4 在等效位点被磷酸化。 AKT在调节NF-kappa-B依赖性基因转录中具有重要作用，并正向调节CREB1（环AMP（cAMP）反应元件结合蛋白）的活性。 CREB1 的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些蛋白是促生存基因（如 BCL2 和 MCL1）转录所必需的。 AKT 磷酸化 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY) 上的“Ser-454”，从而潜在地调节 ACLY 活性和脂肪酸合成。通过 'Ser-273' 的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 异构体，从而降低环 AMP 水平并抑制脂肪分解。磷酸化 'Ser-318' 上的 PIKFYVE，导致 PI(3)P-5 活性增加。 Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。 AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂，在成人神经发生过程中控制新生神经元整合过程的速度，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信号介导各种生长因子的作用，例如血小板衍生生长因子 (PDGF)、表皮生长因子 (EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子 I (IGF) -一世）。 AKT 介导 IGF-I 的抗凋亡作用。对于 SPATA13 介导的细胞迁移和粘附组装和拆卸调节至关重要。可能参与胎盘发育的调节。
最近发现的少数几个 AKT2 的特定底物之一是 PITX2。 PITX2 的磷酸化会削弱其与 CCND1 mRNA 稳定复合物的结合，从而缩短 CCND1 的半衰期。 AKT2 似乎也是负责调节葡萄糖摄取的主要异构体。在胰岛素刺激的脂肪细胞中磷酸化 'Ser-197' 上的 C2CD5。 AKT2 还特别参与骨骼肌分化。 RNA 干扰的下调降低了 BAD 磷酸化形式的表达，导致诱导半胱天冬酶依赖性细胞凋亡。磷酸化 'Thr-343' 上的 CLK2。

注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。