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云萃
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文献和实验Stem Cell Rep：高绍荣团队揭示 Mettl14 以不依赖于 m⁶A 的方式驱动衰老相关分泌表型促进体细胞重编程
N6-甲基腺苷（m6A）修饰与人类疾病息息相关，它通过影响包括细胞周期、细胞命运决定和细胞稳态等 1 生命进程的多个方面来调节人类疾病。m6A 修饰的建立由 Mettl3-Mettl14 甲基转移酶复合物（MTC）催化 2。通过 Yamanaka 因子（Oct4、Sox2、Klf4 和 c-Myc，称为 OSKM）将体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSCs）3，为研究细胞命运转变的分子机制提供了一个很好的研究系统。之前研究表明 Mettl3 的过量达可以增加 m6A 的水平，促进体细胞重编
+ 2,4-D 2.5 mg/L + proline 500 mg/l + glutamine 500 mg/l + CH 300 mg/l + 麦芽糖/ 蔗糖 30g/l + Gelrite 2.6 mg/l pH 5.8 继代培养基 同诱导培养基，但是2,4-D改为 2.0mg/L 共培养（固体）培养基 MS（籼稻）/N6（粳稻）大量 + MS-Fe盐 + B5微量 + B5有机 + 2,4-D 2.0mg/L + CH 500mg/l + 肌醇2000 mg/L + AS 100μM
……TTGACA…… N17……TTAACT… N7……A…… P tyr-tRNA ……TTTACA…… N16……TATGAT… N7…G…… P lac ……TTGACA…… N17……TATGTT… N7…A…… P recA ……CTGATG…… N17……TATAAT… N7…A…… P ara ……TTGACA…… N17……TACTGT… N7…A…… λPR ……TTGACA…… N17……GATAAT… N6…A…… λPL ……TTGACA…… N17……GATACT… N6
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