椎板切除术后预防硬膜外纤维化的药物治疗:体外和体内动物模型的系统评价

Pharmacotherapies to prevent epidural fibrosis after laminectomy: a systematic review of in vitro and in vivo animal models

作者信息Venkateswaran Ganesh, Yochana Kancherla, Cassim M Igram, Andrew J Pugely, Aliasger K Salem, Kyungsup Shin, Tae-Hong Lim, Dongrim Seol
PMID37187251
期刊Spine J
发布时间2023-10
DOI10.1016/j.spinee.2023.05.007

实验完整度

文献为系统评价,基于74篇已发表动物及体外研究进行药物分类总结,未包含新的原始实验数据。

摘要

背景:神经根处硬膜外纤维化的过度产生可能是椎板切除术后的疼痛来源。药物治疗是一种微创治疗选择,通过抑制成纤维细胞的增殖和活化、炎症、血管生成以及诱导凋亡来减轻硬膜外纤维化。目的:我们回顾并整理了涉及减少硬膜外纤维化的药物及其各自的信号轴。此外,我们总结了当前文献中新型生物制剂和microRNA减轻硬膜外纤维化的可行性。研究设计/设置:系统评价。方法:根据PRISMA指南,我们在2022年10月系统评价了文献。排除标准包括重复、不相关的文章以及药物机制细节不足的文章。结果:我们从PubMed和Embase数据库共获得2,499篇文章。筛选后,最终选择74篇文章进行系统评价,并根据药物和microRNA的功能进行分类,包括抑制成纤维细胞增殖和活化、促凋亡、抗炎和抗血管生成。此外,我们总结了预防硬膜外纤维化的各种途径。结论:本研究全面回顾了椎板切除术中预防硬膜外纤维化的药物治疗。临床意义:我们希望本综述能使研究人员和临床医生更好地了解抗纤维化药物的机制,以促进硬膜外纤维化治疗的临床应用。

实验结论

提炼研究问题、关键发现与证据,快速把握文章的核心贡献。

研究问题
系统评价椎板切除术后用于预防硬膜外纤维化的药物和miRNA疗法及其作用机制。
核心机制
药物通过抑制TGF-β/Smad、细胞周期/DNA合成、PI3K/AKT/mTOR通路抑制成纤维细胞增殖和活化;通过促进ER应激/PERK、RhoE/p27、Noxa/caspase-3通路诱导成纤维细胞凋亡;通过抑制促炎和促血管生成细胞因子减轻炎症和血管生成。
主要证据
基于体外成纤维细胞培养和体内椎板切除术后动物模型的74篇文献,按药物功能分类总结其机制和作用。
研究意义
帮助研究人员和临床医生更好地理解抗纤维化药物的机制,从而推动硬膜外纤维化治疗的临床应用。