缺氧对癌症脂质代谢的影响：范围综述

背景 缺氧是实体瘤的标志性特征，深刻改变细胞代谢以在恶劣的肿瘤微环境中维持生存。尽管对碳水化合物和蛋白质代谢的影响已有较好表征，但缺氧对脂质代谢的调控仍知之甚少。脂质组学的最新进展揭示，脂质不仅是能量来源，还在致癌信号传导、细胞稳态和膜代谢中发挥关键作用。理解缺氧驱动的脂质重编程可能揭示新的治疗机会。 方法 按照国际公认指南开展范围综述，并使用PRISMA-ScR清单报告。检索MEDLINE、Embase和Web of Science自建库至2025年8月31日的文献，采用定制检索策略，并补充灰色文献和参考文献滚雪球检索。纳入标准为：使用体外、体内或人体模型，在生理相关缺氧条件下研究癌症中缺氧与脂质代谢的原创同行评审研究。提取数据并按四个领域进行主题分析：脂质蓄积、脂解、膜代谢和脂质信号传导。 结果 从识别的4632条记录中，53项研究符合纳入标准。大多数研究使用永生化2D癌细胞系暴露于慢性、中度缺氧（1–2% O₂）。主题分析显示，大多数研究聚焦于脂质蓄积，尤其是通过脂滴形成、从头脂肪生成和外源性脂质摄取。缺氧条件下的脂解、膜代谢和脂质信号传导研究较少。总体而言，这些发现突出表明研究主要集中于脂质储存通路，而对脂质降解和信号传导过程的探索相对有限。叙述性综合总结了关键机制，识别了主要知识空白，并概述了缺氧驱动脂质代谢中新兴的治疗机会。 结论 缺氧驱动多样、癌症特异性的脂质组学适应，促进生存和治疗抵抗。尽管当前模型和实验条件的局限性限制了转化，但推进对缺氧驱动脂质重编程的理解为治疗开发和临床应用提供了有前景的途径。