营养基因组学与表观遗传调控在癌症预防中的作用:分子机制、膳食生物活性物质及转化前景

Nutrigenomics and Epigenetic Regulation in Cancer Prevention: Molecular Mechanisms, Dietary Bioactives, and Translational Perspectives

作者信息Grigoris Risvas, Stavros P Derdas
PMID42797084
期刊Nutrients
发布时间2026-09-21
DOI10.3390/nu18183101

实验完整度

低

本文为叙述性综述,未提供明确实验方法和验证过程,仅综合已发表文献。

摘要

癌症的发生不仅受基因改变的影响,也受环境和生活方式因素(尤其是饮食)驱动的表观遗传失调的影响。营养基因组学研究膳食成分如何与基因组相互作用以影响基因表达,而营养表观遗传学则关注饮食诱导的修饰,如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控。越来越多的证据表明,膳食生物活性化合物可以调节参与癌发生的表观遗传机制,突显其在癌症预防中的潜在作用。本叙述性综述综合了近期证据,重点关注2015年至2025年间发表的文献,并更新检索至2026年9月,探讨饮食、表观遗传调控与癌症风险之间的分子相互作用。我们审视了关键膳食因素——包括参与一碳代谢的甲基供体、多酚、短链脂肪酸和omega-3脂肪酸——如何调节DNA甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶等表观遗传调控因子。特别强调了新兴的营养基因组学–微生物组–表观基因组轴,即微生物群衍生的代谢物影响与肿瘤抑制和炎症相关的宿主染色质结构和基因表达通路。此外,我们讨论了当前将饮食模式(包括地中海饮食和西方饮食)与癌症易感性相关的不同表观基因组特征联系起来的证据。本综述进一步探讨了表观遗传生物标志物和表观基因组关联研究支持癌症预防精准营养策略的潜力。总体而言,越来越多的证据表明,饮食驱动的表观遗传可塑性可能有助于癌症预防。然而,人类证据仍具有异质性,在机制发现能够转化为临床可操作的精准营养策略之前,需要具有标准化表观遗传终点的大型、设计良好的干预研究。

实验结论

提炼研究问题、关键发现与证据,快速把握文章的核心贡献。

研究问题
饮食驱动的表观遗传可塑性是否以及如何通过分子机制和微生物组介导的途径影响癌症预防?
核心机制
膳食生物活性物质(如甲基供体、多酚、SCFAs、omega-3脂肪酸)通过调节DNMTs、HDACs和HATs等表观遗传酶,以及通过营养基因组学–微生物组–表观基因组轴(微生物代谢物如丁酸影响染色质结构)来影响癌症相关基因表达。
主要证据
综合了人类观察性研究、干预试验、EWAS、动物模型和体外机制研究,表明饮食可调节DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA表达,但人类证据异质且未确立因果性。
研究意义
为精准营养策略和表观遗传生物标志物在癌症预防中的应用提供了理论框架,但需前瞻性随机验证。

研究方法

按研究目的归类文中使用的方法,便于定位所需技术。

数据分析与统计