肥胖、低度炎症和对免疫挑战的炎症反应调节为奖励付出努力的意愿

背景：炎症越来越多地被认为是奖赏动机缺陷的一个脆弱性因素。目前尚不清楚这种动机变化在急性和慢性低度炎症之间是否不同。鉴于肥胖与慢性低度炎症的联系，本研究先验地测试了肥胖和低度炎症（CRP浓度升高）以及急性炎症（使用脂多糖的实验性免疫挑战）对金钱奖励动机的影响。此外，慢性炎症引起的磨损可能会放大免疫挑战诱导的动机变化。因此，我们还测试了先验假设，即急性炎症与低度炎症较高个体的奖赏动机改变更强烈相关，并且与正常体重个体相比，肥胖个体更强烈相关。方法：肥胖（n = 14）和正常体重（n = 21）的年轻人，均无当前或既往病史或精神病史，被静脉注射细菌内毒素（脂多糖，LPS [0.8 ng/kg体重]）以触发急性炎症反应，并以平衡、随机、交叉设计注射安慰剂（生理盐水）。在每次注射后2小时进行奖励支出任务（EEfRT）以评估奖赏动机。在注射前和注射后采集血液，以量化炎症蛋白（白细胞介素[IL]-6和C反应蛋白[CRP]）的浓度。结果：在安慰剂条件下，肥胖和较高的低度炎症（基线CRP）与总体上降低的为奖励付出努力的动机相关。观察到与奖励幅度的交互作用，因此这种效应发生在较小的奖励值下，但当奖励值增加时则不会。然而，这些交互作用在后验敏感性分析中不显著。LPS诱导的炎症反应（EEfRT期间的IL-6浓度）与奖励幅度对增加努力的影响减弱相关。出乎意料的是，我们没有检测到肥胖及其相关的低度炎症对脂多糖调节奖赏动机能力的放大效应。结论：脂多糖诱导的炎症和低度炎症可能改变努力在奖励上的分配方式：低度炎症降低了付出努力的意愿，而急性炎症抑制了奖励敏感性。这项研究提供了对炎症过程改变奖赏动机潜在机制的细致理解。关键词：脂多糖，细胞因子，C反应蛋白，炎症，动机，奖励，快感缺失，肥胖