雌性ob/ob小鼠对semaglutide诱导的肌肉流失完全耐受

肥胖是心脏代谢疾病的主要诱因，药物疗法（如semaglutide）越来越多地用于诱导体重减轻。然而，C57BL/6J小鼠常用的饮食诱导肥胖模型受限于雌性对体重增加的相对抗性，使性别特异性效应的研究复杂化。本研究使用瘦素缺乏的ob/ob小鼠，该小鼠两性均表现出严重的早发性肥胖，以探究semaglutide对骨骼肌质量、功能和线粒体代谢的性别特异性反应。ob/ob小鼠每日接受semaglutide或载体治疗3周，随后评估身体成分、肌肉和器官质量、肌肉收缩功能以及线粒体效率。Semaglutide在两性中诱导了类似的体重和食物摄入减少，但引起了身体成分的明显性别特异性变化。与先前报道一致，雄性小鼠表现出相对轻微的骨骼肌质量丢失，瘦体重丢失可能来自其他瘦组织。另一方面，雌性小鼠对semaglutide治疗导致的肌肉质量丢失完全耐受。两性的骨骼肌力量产生能力均得以保持。总之，这些发现表明，在药物诱导的体重减轻过程中，小鼠仅经历相对较小的肌肉质量丢失，强调了在评估抗肥胖干预的代谢和治疗效果时考虑生物性别的重要性。