COPD患者抗阻运动后瓜氨酸代谢的持续紊乱

背景与目的：慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在一次耐力运动后观察到精氨酸（ARG）和蛋白质代谢以及肠道功能的紊乱。我们研究了抗阻运动是否也以不同于健康老年人的方式影响COPD患者中精氨酸（在 nitric oxide 合成中的作用）、瓜氨酸（CIT，肠道健康标志物）和（肌肉）蛋白质代谢的急性反应。方法：病情稳定的中度至重度COPD患者（n=24）和健康对照（n=25）在餐后状态下完成一次高强度抗阻运动。我们在运动前、运动后1小时和24小时给予多种稳定性同位素氨基酸脉冲，通过房室分析评估ARG和CIT以及tau-甲基组氨酸（TauMETHIS）、苯丙氨酸（PHE）、酪氨酸（TYR）和PHE>TYR转换的全身体（WBP）和细胞内生成，分别作为肌肉（肌原纤维）蛋白分解和全身体（净）蛋白分解的标志物。通过评估抗阻运动后腿部伸展峰值扭矩的衰减来确定肌肉疲劳。结果：与对照组相比，COPD患者总体上表现出较低的WBP ARG（p<0.0001）、CIT（p<0.0001）、PHE（p=0.0001）、TYR（p<0.0001）和tau-METHIS（p=0.0004）。尽管COPD患者肌肉疲劳持续时间延长，但抗阻运动并未改变PHE、tau-METHIS或PHE>TYR转换的WBP。两组在运动后1小时和24小时时WBP CIT均增加（p<0.003）。两组血浆CIT浓度均降低（p<0.006），且仅在COPD患者中在运动后24小时仍保持较低水平（p<0.05），尽管其完成的工作量减少了三分之一。结论：COPD和健康参与者在抗阻运动后均表现出全身体瓜氨酸生成上调。然而，在COPD患者中，这种增加不足以抵消血浆瓜氨酸浓度的持续降低，尽管在运动过程中完成的工作量显著减少。COPD中瓜氨酸代谢的持续紊乱指向一种潜在的运动诱导的肠细胞功能障碍，突出了了解抗阻运动对这一人群肠道健康影响的新领域。