消退素D1通过调节上皮再生相关通路和氧化应激促进糖尿病角膜上皮损伤的修复

目的：旨在深入分析消退素D1（RvD1）对糖尿病（DM）小鼠角膜上皮（CE）损伤修复的促进作用及其分子机制。方法：选取27只雄性C57BL/6J小鼠，通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备1型糖尿病（T1DM）小鼠模型，并对所有小鼠进行中央角膜上皮刮除。分组：S1组（S1G，RvD1处理）、S2组（S2G，DM小鼠）和D0组（D0G，正常小鼠）。比较CE缺损面积和敏感性、CE再生通路相关因子和氧化应激（OS）指标的表达，以及抗氧化基因、炎症相关因子的表达。结果：与S2G相比，D0G和S1G在术后1、2、3天角膜缺损面积明显减小，且术后1至9天角膜敏感性持续更高；D0G和S1G的CE中p-EGFR、Sirt1、Ki67、GSH、Nrf2、MnSOD、NQO-1和HO-1的含量较S2G明显更高；与S2G相比，D0G和S1G的CE中髓过氧化物酶（MPO）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）浓度明显更低，活性氧（ROS）、NOX-2和NOX-4含量明显更少（P < 0.05）。结论：RvD1已被证明能有效改善DM小鼠的角膜修复能力，减轻角膜损伤，增强角膜敏感性。其作用可能通过调节角膜上皮再生相关因子来介导，从而促进CE的修复和再生。此外，它减轻DM诱导的OS反应，减少自由基损伤，进一步促进角膜愈合。