Moscatilin通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun N末端激酶和核因子κB信号通路减轻糖尿病视网膜病变中Müller细胞的氧化应激和炎症反应

糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病的主要眼部并发症，是一种导致失明的主要眼部疾病。视网膜Müller细胞中的氧化应激和炎症参与DR的发病机制。本研究旨在探讨moscatilin在DR进展中的生物学作用及潜在机制。分别构建高糖（HG）刺激的小鼠原代视网膜Müller细胞和高脂饮食+链脲佐菌素（STZ）诱导的DR小鼠模型作为体内外模型。通过检测细胞内活性氧产生、丙二醛水平、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值以及促炎细胞因子水平，评估moscatilin处理对HG刺激的Müller细胞和DR小鼠氧化应激和炎症的影响，使用CM-H2DCFDA染色、商业试剂盒和酶联免疫吸附测定。使用胶质纤维酸性蛋白和波形蛋白的双重免疫荧光染色评估小鼠视网膜中Müller细胞的发育情况。通过蛋白质印迹和免疫荧光染色评估p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/c-Jun N末端激酶（JNK）和核因子κB（NF-κB）信号通路的活性。Moscatilin预处理阻止了HG诱导的Müller细胞活力下降。Moscatilin减轻了HG刺激的Müller细胞和DR小鼠中的氧化应激、炎症和细胞外基质重塑。机制上，moscatilin降低了HG刺激的Müller细胞和DR小鼠中晚期糖基化终产物受体、磷酸化I-κB-α、p-p65 NF-κB、p-p38 MAPK和p-JNK的水平。Moscatilin通过抑制p38 MAPK/JNK和NF-κB信号通路在DR中发挥抗氧化和抗炎作用。