运动训练对年龄诱导的脑微血管稀疏的保护作用：VEGF/Flk-1/PI3K/Akt信号通路与GLUT1表达

背景/目的：年龄相关的脑微血管丧失与血管生成减少相关，并导致脑组织灌注不足。血管内皮生长因子（VEGF）对血管生成至关重要，随年龄增长而下降。运动可增强微血管密度和血流，促进大脑健康。运动诱导老年大脑血管生成的具体机制仍不清楚。本研究探讨了运动对老年大脑微血管密度、组织灌注和VEGF血管生成信号的影响。材料与方法：雄性大鼠分为三组：年龄匹配对照组、久坐对照组和运动训练组（进行游泳运动）。在体内研究中评估了局部脑组织灌注（CTP）。使用葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）的脑免疫组织化学染色确定微血管密度和内皮代谢状态。对分离的脑微血管进行VEGF血管生成蛋白的免疫测定，以揭示微血管信号机制。结果：与年龄匹配对照组相比，久坐对照组的微血管密度和局部CTP显著降低。与久坐对照组相比，运动训练组的微血管密度和局部CTP显著增加。运动组GLUT1的增加表明微血管代谢恢复。与年龄匹配对照组相比，久坐对照组的VEGF血管生成蛋白水平显著降低；然而，与久坐对照组相比，运动训练显著增加了这些蛋白水平。此外，我们发现三组间微血管密度、局部CTP和VEGF血管生成蛋白之间存在强烈且显著的正相关。结论：游泳运动训练可能通过VEGF介导的血管生成信号级联保护免受年龄诱导的脑微血管丧失和脑组织灌注不足。GLUT1的增加表明衰老大脑中内皮结构和代谢功能的恢复。