鳄梨/大豆不皂化物对大鼠I型复杂性区域疼痛综合征的预防作用

背景与目的：I型复杂性区域疼痛综合征（CRPS-I）是一种常由创伤诱发的使人衰弱的疾病，其早期病理生理由神经炎症和氧化应激驱动。鳄梨/大豆不皂化物（ASU）具有强大的抗炎和抗氧化特性，但从未在CRPS-I预防中进行过测试。本研究在验证过的大鼠胫骨骨折和石膏固定模型中，研究了早期全身给予ASU对CRPS-I样特征发展的预防作用。方法：将二十只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组（每组n=10）：CRPS-I（载体）组每天腹膜内注射生理盐水，以及CRPS-I+ASU组每天接受ASU（300 mg/kg/天）。通过右侧胫骨骨折后28天石膏固定诱导模型。治疗在骨折后立即开始。在骨折前和第29天评估行为结果（通过von Frey评估机械性异常性疼痛、爪水肿、温度不对称）。随后，测量同侧后爪组织中促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激标志物（TAS、TOS、OSI）的水平。结果：ASU治疗显著减弱了CRPS-I样表现的发展。与载体组相比，ASU组的机械退缩阈值降低的中位百分比显著较低（30.20% [22.56–37.01] vs. 51.45% [47.84–61.11]，p = 0.001），温度不对称性降低（0.75 °C [0.55–1.00] vs. 1.95 °C [1.80–2.33]，p < 0.001），爪水肿减少（8.35% [7.06–11.29] vs. 14.75% [12.66–19.20]，p = 0.004）。生化方面，ASU治疗显著抑制了组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平（均p < 0.001），提高了总抗氧化状态（TAS），并降低了总氧化状态（TOS）和氧化应激指数（OSI）（均p < 0.001）。结论：早期全身给予ASU可显著预防CRPS-I大鼠模型中伤害性、血管、炎症和氧化紊乱的发展。这些发现强调了ASU在组织水平上的多模式保护作用，并将其定位为创伤后CRPS-I早期预防干预的有希望的候选药物。