创伤性脑损伤后信号素、神经毡蛋白和多效蛋白表达增加在恢复中发挥作用

创伤性脑损伤（TBI）是全球导致死亡和残疾的主要原因之一，影响所有年龄段的人群。与TBI相关的神经组织损伤可分为两类：由创伤直接机械力引起的原发性损伤和以原发性损伤后组织和细胞的分子反应为特征的长期神经炎症引起的继发性损伤。尽管信号素（Sema）分子对神经修复和再生的作用已知，但它们在TBI后继发性损伤过程中的作用仍不清楚。Sema蛋白与其受体（神经毡蛋白和多效蛋白家族的成员）结合以发挥其作用。在本研究中，诱导轻度TBI（mTBI）后，创建了急性mTBI组（观察24小时）、短期mTBI慢性组、长期mTBI慢性组和假手术组。结果表明，在急性和慢性mTBI模型中，神经元损伤增加。雄性在慢性短期mTBI后，海马中Sem-3F、Plexin-A1、Neuropilin-1和TNF-α蛋白表达水平升高。此外，慢性长期组在下丘脑、海马、垂体和垂体（可能指垂体）中表现出更高的神经毡蛋白1基因表达。我们的研究结果表明，信号素、神经毡蛋白和多效蛋白可能基于它们在TBI后原发性和继发性损伤的建立和恢复中的潜在参与，有助于创造新的治疗技术。