七叶树提取物通过激活PPARγ在MPP+诱导的帕金森病模型中发挥神经保护作用。

帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是黑质中多巴胺能神经元的丧失。在本研究中，我们探讨了欧洲七叶树（马栗树提取物，HCE）在PD体外模型中的神经保护和抗炎潜力。人神经母细胞瘤SH‐SY5Y细胞用神经毒素1‐甲基‐4‐苯基吡啶（MPP+）（1 mM）和/或与浓度分别为15.6、31.2和62.5 μg/mL的HCE联合处理24小时。24小时后，进行了多项分析。在MPP+诱导的神经毒性后，用浓度为31.2和62.5 μg/mL的HCE处理显著提高了细胞活力。此外，HCE通过恢复酪氨酸羟化酶（TH）并减少α‐突触核蛋白阳性细胞的数量，有效调节了关键的帕金森病标志物。在相同浓度下，HCE还减弱了NF‐κB信号通路的激活，并减少了促炎细胞因子IL‐1β、IL‐17和TNF‐α的释放。值得注意的是，HCE促进了核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的激活，该受体以其神经保护特性而闻名，并减少了氧化和亚硝化应激。至关重要的是，PPARγ的沉默消除了HCE的有益作用，表明其神经保护作用具体通过PPARγ激活介导。因此，这些发现表明HCE主要通过调节PPARγ调节炎症和氧化应激，在体外赋予神经保护作用。