长期攻击经历加速反复LPS处理后血液和小胶质细胞炎症的消退

本研究探讨了雄性CD1小鼠长期攻击经历如何改变对慢性LPS（脂多糖）诱导的炎症的反应。攻击经历在36%的小鼠中诱导了病理性攻击。在LPS处理后，攻击者小鼠在五天内解决了全身性炎症——表现为运动活性、白细胞和淋巴细胞计数恢复正常——而对照组仍处于炎症状态。LPS并未改变已建立的攻击行为或焦虑。此外，攻击者小鼠表现出大脑炎症消退加速，在LPS诱导的炎症后，休息状态的小胶质细胞比例更高，活化的小胶质细胞比例更低，与对照动物相比。基因表达分析显示，下丘脑的炎症反应比伏隔核更明显。攻击性小鼠表现出与炎症消退相关的特征，表现为Trem2基因表达增加。这些差异性的免疫反应可能受多巴胺能系统调节。下丘脑中Drd1基因表达升高可能有助于抗炎信号传导，而伏隔核中涉及D2受体激活的多巴胺能活性变化似乎与病理性攻击的发展有关。因此，本研究证明，长期攻击经历诱导了雄性CD1小鼠行为、神经免疫和神经内分泌系统的持续变化。攻击性动物发展出一种独特的神经免疫表型，其特征是在LPS刺激后全身和大脑炎症的消退均加速。