生酮饮食诱导的甲基化状态和神经肽信号变化：S-腺苷甲硫氨酸（AdoMet）、食欲素-A与代谢健康之间的关系

S-腺苷甲硫氨酸（AdoMet）是许多生化反应中的主要甲基供体，调节脂质和葡萄糖代谢、炎症通路和神经递质合成。食欲素-A是一种下丘脑神经肽，参与觉醒、摄食行为和能量消耗，在代谢稳态中起关键作用。新兴证据表明甲基化通路和食欲素能信号之间可能存在串扰；然而，这种相互作用尚未在营养性酮症的背景下进行探讨。本研究旨在评估结构化生酮饮食干预对循环AdoMet、食欲素-A和关键代谢参数的影响。方法：从意大利那不勒斯大学医院“L. Vanvitelli”的营养学、运动医学和心理物理健康部门招募了21名成年人（11名男性，10名女性）。参与者遵循生酮饮食8周。在基线（T0）和干预后（T1）评估人体测量、身体成分、空腹生化参数、AdoMet和食欲素-A水平。使用配对t检验分析受试者内变化，并通过线性回归分析探讨AdoMet与代谢变量之间的相关性。该研究获得坎帕尼亚大学“Luigi Vanvitelli”伦理委员会的批准（方案编号0003232/I，2023年2月1日）。结果：8周后，参与者的体重、BMI、内脏脂肪组织、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯和HbA1c显著降低（所有p < 0.05）。循环AdoMet（−75.7%）和食欲素-A（−7.2%）水平也显著降低。AdoMet水平与体重、BMI、内脏脂肪组织、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、HbA1c以及显著与食欲素-A呈正相关（R² = 0.3848，p < 0.0001）。讨论：生酮饮食显著改善了人体测量和代谢参数，同时降低了AdoMet和食欲素-A水平。AdoMet和食欲素-A之间的强正相关表明，在酮症代谢适应期间，甲基化状态和神经肽信号之间存在相互作用。这些发现强调了AdoMet作为代谢健康的潜在综合生物标志物，并强调了饮食干预中神经代谢调节的相关性。