没药酮通过改变NF-κB和Bax/Bcl-2/caspase-3信号对大鼠异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥心脏保护作用。

目的：探讨没药酮对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌损伤的心脏保护作用。方法：通过皮下注射ISO（85 mg/kg）诱导大鼠心肌损伤。检测体重、心脏重量、心电图（ECG）、心脏、抗氧化、电解质、膜结合酶、抗氧化、细胞因子和炎症参数。在心脏组织中评估炎症参数的mRNA表达。结果：没药酮治疗显著（p < 0.001）改变ECG参数、体重、心脏重量和心脏重量/体重比。没药酮显著（p < 0.001）提高5-羟色胺（5-HT）水平，并抑制肌酸激酶-MB、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白I和心肌肌钙蛋白T等心脏参数的水平。它还抑制了天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶等肝脏参数的水平；改变电解质、膜结合酶和抗氧化参数。没药酮治疗显著（p < 0.001）改变细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-10、IL-1β、IL-17和IL-6的水平；炎症参数如环氧化酶-2、前列腺素、诱导型一氧化氮合酶、活化B细胞的核因子kappa轻链增强子；基质金属蛋白酶如2和9；凋亡参数如Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤2蛋白（Bcl-2）和caspase-3参数。没药酮治疗显著（p < 0.001）改变IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α、Bcl-2、caspase-3、Bax和caspase-9的mRNA表达。结论：没药酮通过改变活化B细胞的kappa轻链增强子（NF-κB）和Bax/Bcl-2/caspase-3信号通路，对ISO诱导的大鼠心肌损伤发挥心脏保护作用。