不同电流强度电针可通过迷走神经和交感神经通路改善糖尿病胃轻瘫的胃肠动力

背景 糖尿病胃轻瘫（DGP）破坏胃动力。电针（EA）刺激足三里（ST36）可能通过神经通路缓解DGP症状。 目的 探讨ST36电针电流强度如何调节神经通路并改善DGP模型中的胃动力。 方法 通过腹腔注射链脲佐菌素建立DGP模型。连续电针ST36两周后，测量大鼠胃肠动力。选择电流强度为0.5 mA、1 mA和3 mA。通过记录和分析胃放电次数检测胃电活动。测量胃排空率和小肠推进率以评估动态胃肠功能。进行苏木精-伊红染色以测量胃窦的组织病理学变化。进行逆转录聚合酶链反应以测定Rho鸟嘌呤核苷酸结合蛋白A和Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶的mRNA水平。进行Western blotting以测定胆碱乙酰转移酶、酪氨酸羟化酶、Rho鸟嘌呤核苷酸结合蛋白A和Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶的表达水平。对胃进行免疫荧光染色以检测Cajal间质细胞标志物C-kit的分布。进行酶联免疫吸附试验以检测血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平。 结果 EA治疗改善了DGP大鼠的胃排空和胃平滑肌紊乱，减轻了病理损伤，并恢复Cajal间质细胞的功能。此外，不同电流强度的EA影响DGP大鼠的胃肠功能。0.5 mA、1 mA和3 mA EA组均改善胃肠功能。0.5 mA EA通过增加胆碱乙酰转移酶的蛋白表达（P < 0.05）提高乙酰胆碱水平，从而上调迷走神经活性并增强副交感神经调节。3 mA EA通过增加酪氨酸羟化酶的蛋白表达（P < 0.05）提高去甲肾上腺素水平，从而激活交感神经通路。1 mA协调迷走神经和交感神经的功能以改善胃肠动力。 结论 EA刺激ST36改善DGP大鼠的胃动力。0.5 mA EA激活迷走神经，而3 mA EA通过激活交感神经调节胃肠动力。