胎盘间充质干细胞通过IL-10/STAT3/NLRP3轴在急性肺损伤中抑制炎症并促进M2样巨噬细胞极化

急性肺损伤是一种临床严重的呼吸系统疾病，目前缺乏特异有效的药物治疗。M1/M2巨噬细胞极化失衡在ALI的发生和进展中至关重要。将巨噬细胞极化从促炎的M1表型转变为抗炎的M2表型可能是一种潜在的治疗策略。气管内给予胎盘间充质干细胞已成为治疗ALI的一种新颖且有效的方法。本研究旨在探讨pMSCs在ALI中重编程巨噬细胞极化以发挥抗炎作用的作用及下游机制。方法：本研究使用脂多糖在细胞和大鼠模型中诱导炎症。测试了气管内给予pMSCs作为治疗干预。从Gene Expression Omnibus数据库收集了与LPS处理的巨噬细胞共培养的MSCs的表达数据集，以预测下游调控机制。通过体外和体内实验验证了pMSCs对巨噬细胞极化和炎症的影响。结果：体外和体内实验均验证了pMSCs促进M2巨噬细胞极化并减少炎症因子的释放。进一步分析显示，pMSCs通过分泌白细胞介素-10激活信号转导和转录激活因子3信号通路，导致STAT3磷酸化和核转位增加。这种激活抑制了NLRP3炎症小体的激活，促进M2巨噬细胞极化并抑制炎症反应。结论：研究得出结论，pMSCs通过抑制M1巨噬细胞极化和促炎因子分泌，同时促进M2巨噬细胞极化，减轻了LPS诱导的ALI模型中的肺损伤。这种效应是通过IL-10/STAT3/NLRP3轴介导的，为ALI治疗提供了一种新的治疗途径。