尼古丁通过可替宁与吸烟依赖和血管炎症相关：一项中介分析

引言 香烟中的主要生物碱成分是尼古丁。可替宁是尼古丁的代谢产物，能够通过由离子通道烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）调节的多种机制引起依赖效应。尼古丁和可替宁还可通过由配体-Tie2血管生成素受体系统介导的慢性炎症过程对血管造成损害。血管炎症引起的缺氧条件导致一氧化氮（NO）浓度降低。本研究旨在通过介导尼古丁依赖机制的nAChRs表达和Tie2（酪氨酸激酶2）表达，评估NO水平与可替宁之间的关系。 方法 进行了一项横断面研究，共有200名参与者根据吸烟状况分为两组：100名吸烟者和100名非吸烟者。所有参与者均为20-40岁的男性，无心血管疾病、糖尿病或血脂异常病史，且目前未服用药物。根据所用参数，所有血液样本均取外周血，使用ELISA试剂盒或比色测定试剂盒进行分析。 结果 吸烟会增加吸烟者血液中的可替宁浓度，并通过调节nAChRs引起依赖。研究表明，尼古丁-可替宁摄入与nAChRs表达之间存在一个新兴循环。此外，本研究数据显示，由Tie2介导的炎症引起的损伤导致NO水平下降，两者之间存在显著关系（p<0.001）。 结论 NO水平与可替宁之间通过nAChRs存在关系，nAChRs介导尼古丁依赖机制和Tie2表达。