普通食盐加重睾酮诱导的成年雄性Wistar大鼠良性前列腺增生病理性变化

背景：良性前列腺增生（BPH）是与男性下尿路症状和性功能障碍相关的主要健康问题。反复炎症、凋亡率降低和氧化应激是解释BPH病理生理的一些理论。普通食盐是一种食品添加剂，已知会引起全身性炎症和氧化还原失衡，并可能成为BPH发展或进展的潜在危险因素。本研究探讨了食盐摄入对睾酮诱导的BPH病理的影响。方法：将四十只雄性Wistar大鼠随机分为四组，每组10只：对照组和三个盐饮食组——低盐饮食（LSD）、标准盐饮食（SSD）和高盐饮食（HSD）。大鼠被去势，允许恢复，并分别置于无盐饮食（对照）、0.25%盐饮食（LSD）、0.5%盐饮食（SSD）和1.25%盐饮食（HSD）中随意喂养60天。在第33天，对所有大鼠每天注射丙酸睾酮（Testost®，3 mg/kg体重）诱导BPH，持续28天。第60天大鼠过夜禁食（12小时），次日实施安乐死以收集血液和前列腺样本进行生化、分子和免疫组织化学（IHC）分析。计算每组的平均值±标准差，并使用单因素方差分析（ANOVA）后进行Tukey HSD事后检验，在p<0.05时比较组间差异。结果：本研究记录到盐饮食组中IL-6、IL-8和COX-2水平显著升高，HSD组COX-2免疫组化染色中等。前列腺组织中的IL-17、IL-1β、PGE2、相对前列腺重量和血清PSA水平无统计学差异。IGF-1、TGF-β浓度在各组中相似，但与对照组相比，盐饮食组（LSD（13.2）、SSD（9.5）和HSD（7.9））中Bcl-2表达倍数增加，而VEGF表达在LSD（-6.3）、SSD（-5.1）和HSD（-14.1）中倍数降低。超氧化物歧化酶（SOD）的活性和一氧化氮的浓度分别在LSD和SSD组、SSD和HSD组中升高。谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性以及NADPH和过氧化氢的浓度无显著差异。IHC显示所有组中iNOS表达阳性，而组织病理学显示盐饮食组出现中度至重度的前列腺增生。结论：这些发现表明，低盐、标准盐和高盐饮食通过促进炎症、氧化应激，同时抑制凋亡和血管生成，加重了睾酮诱导的Wistar大鼠BPH的病理。