6-姜酚通过调节脂肪细胞因子改善代谢综合征大鼠的体重增加和胰岛素抵抗

代谢综合征（MetS）可导致胰岛素抵抗（IR）和内脏脂肪组织产生的脂肪细胞因子增加。已知6-姜酚具有抗氧化和抗炎活性。本研究旨在通过调节脂肪细胞因子，探讨6-姜酚对高脂高果糖（HFHF）饮食诱导的大鼠体重增加和IR的影响。为诱导MetS，雄性Sprague-Dawley大鼠饲喂HFHF饮食16周，并在第8周单次腹腔注射低剂量链脲佐菌素（22 mg/kg）。HFHF饮食喂养8周后，大鼠每天口服6-姜酚（50、100和200 mg/kg/day）一次，持续8周。研究结束时，处死所有动物，收集血清、肝脏和内脏脂肪组织进行生化分析，包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、胰岛素、瘦素、脂联素、促炎细胞因子（TNF-α和IL-6）的测定以及肝脏和脂肪组织的组织病理学检查。生化参数，即血清总胆固醇（243.7 ± 127.6 vs 72.6 ± 3 mg/dL）、甘油三酯（469.2 ± 164.9 vs 49.3 ± 6.3 mg/dL）、空腹血糖（334 ± 49.5 vs 121 ± 8.5 mg/dL）、HOMA-IR（0.70 ± 0.24 vs 0.32 ± 0.06）和瘦素（6.19 ± 1.24 vs 3.45 ± 0.33 ng/mL）显著升高，而HDL-胆固醇（26.2 ± 5.2 vs 27.9 ± 1.1 mg/dL）和脂联素水平（14.4 ± 5.5 vs 52.8 ± 10.7 ng/mL）较正常对照降低。此外，MetS大鼠体重和促炎细胞因子显著增加。6-姜酚治疗剂量依赖性地将这些改变恢复至正常值，并减轻肝脏和脂肪组织中的脂质积累。这些发现表明，6-姜酚以剂量依赖性方式，通过调节脂肪细胞因子，显示出改善MetS大鼠体重增加和IR的能力。