敲低LINC01138通过调控hsa-miR-1207-5p/KIAA0101轴保护人软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤

摘要 引言 长链基因间非蛋白质编码RNA 1138（LINC01138）在人类癌症中发挥重要作用。在本研究中，我们旨在探讨LINC01138对骨关节炎（OA）进展的影响，并探讨其潜在的作用机制。 方法 利用GSEA数据集分析OA组织和正常组织中LINC01138、hsa-miR-1207-5p和KIAA0101的表达，并在人体标本中得到证实。用白细胞介素（IL）-1β处理人软骨细胞建立OA细胞模型。采用实时定量PCR（qRT-PCR）、酶联免疫吸附法和Western blotting分析评估LINC01138、hsa-miR-1207-5p和KIAA0101在细胞外基质（ECM）蛋白变性和细胞炎症反应中的作用。利用DIANA-TarBase和TargetScan预测靶向关系。通过双荧光素酶报告基因实验验证结合效应。 结果 LINC01138在OA组织中的表达高于正常对照。IL-1β处理的软骨细胞中LINC01138水平升高。沉默LINC01138可减轻IL-1β诱导的Col2α1、聚集蛋白聚糖和硫酸化糖胺聚糖（sGAG）的减少，并抑制IL-1β诱导的基质金属蛋白酶（MMP）-13、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的增加。miR-1207-5p在OA组织和细胞模型中低表达。抑制hsa-miR-1207-5p（LINC01138的靶标）可减弱LINC01138沉默对软骨细胞ECM变性和炎症反应的影响。沉默KIAA0101（hsa-miR-1207-5p的靶标）可减轻hsa-miR-1207-5p对软骨细胞ECM变性和炎症反应的影响。此外，沉默KIAA0101抑制了JAK/STAT和Wnt信号通路。 结论 沉默LINC01138可能通过调节hsa-miR-1207-5p/KIAA0101轴保护软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤。