槲皮素通过调节炎症、氧化应激和TGF-β1/SMADs通路预防系膜细胞模型中的慢性肾脏病

背景：慢性肾脏病（CKD）是由于肾功能下降而发生的。炎症和氧化应激已被证明会导致CKD的进展。槲皮素因其具有抗氧化、抗癌和抗炎等多种生物活性而广为人知。目的：评估槲皮素在CKD细胞模型（葡萄糖诱导的小鼠系膜细胞）中抑制炎症、氧化应激和纤维化的活性。方法：将SV40 MES 13细胞以每孔5,000个细胞的密度接种在6孔板中。培养基用20 mM葡萄糖诱导培养基置换3天。加入槲皮素，浓度为50、10和5 µg/mL。阴性对照为未处理的细胞。使用ELISA试剂盒测定TGF-β1、TNF-α和MDA的水平。使用qRT-PCR分析SMAD7、SMAD3、SMAD2和SMAD4的基因表达。结果：葡萄糖可导致炎症细胞因子TNF-α、TGF-β1、MDA以及SMAD2、SMAD3、SMAD4的表达增加，SMAD7表达减少。槲皮素导致TNF-α、TGF-β1、MDA以及SMAD2、SMAD3、SMAD4的表达降低，SMAD7表达增加。结论：槲皮素在CKD细胞模型中具有抗炎、抗氧化、抗纤维化活性。因此，槲皮素是CKD治疗的有前景的物质，需要进一步研究在CKD动物模型中验证这一点。