microRNA-193-3p通过STAT3/HMGB1轴减轻脓毒症小鼠心肌损伤

目的：关于microRNA-193-3p（miR-193-3p）在脓毒症中的功能作用知之甚少。因此，本研究旨在探讨miR-193-3p对脓毒症小鼠心肌损伤的影响及其通过调节信号转导与转录激活因子3（STAT3）的机制。方法：通过盲肠结扎穿刺（CLP）建立脓毒症小鼠模型，给脓毒症小鼠注射miR-193-3p agomir、miR-193-3p antagomir或siRNA-STAT3。检测脓毒症小鼠心肌组织中miR-193-3p、STAT3和HMGB1的表达。测量脓毒症小鼠的心脏超声、血流动力学、心肌损伤标志物、炎症因子和心肌细胞凋亡。结果：脓毒症小鼠中miR-193-3p表达降低，而STAT3表达升高。下调STAT3或上调miR-193-3p可改善脓毒症小鼠的心脏功能，减轻心肌损伤、炎症和心肌细胞凋亡。敲低STAT3逆转了抑制miR-193-3p对脓毒症小鼠的作用。miR-193-3p靶向STAT3，从而抑制HMGB1表达。结论：本研究提供证据表明miR-193-3p靶向STAT3表达以减少HMGB1表达，从而减轻脓毒性心肌损伤。miR-193-3p可能是脓毒症潜在的候选标志物和治疗靶点。