Gintonin在人IL-1β刺激的成纤维样滑膜细胞和胶原诱导性关节炎小鼠中的炎症抑制活性

背景：Gintonin是一种新从人参根中提取的糖脂蛋白。本研究旨在探讨Gintonin对关节炎中具有重要作用的各种蛋白酶和炎症介质的抗关节炎功效。方法：用Gintonin处理成纤维样滑膜细胞（FLS），1小时后用白细胞介素（IL）-1β刺激。使用MitoSOX和H2DCFDA实验测量Gintonin的抗氧化作用。通过RT-PCR、western blot和ELISA分析炎症介质的表达水平，检测Gintonin的抗关节炎功效。还使用western blot、ELISA和免疫细胞化学分析了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的磷酸化和核因子kappa B（NF-κB）/p65向核内的易位。使用胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠模型。小鼠每2天口服给予Gintonin（25、50和100 mg/kg），持续45天。测量体重、关节炎评分、吱吱声评分和爪体积作为行为参数。处死后，进行H＆E和safranin-O染色用于组织学分析。结果：Gintonin显著抑制炎症中间体的表达。Gintonin通过JNK和ERK MAPK磷酸化阻止NF-κB/p65进入细胞核。此外，Gintonin抑制了CIA小鼠模型的关节炎症状。结论：结果证明了Gintonin的抗氧化和抗炎作用，并最终证明了抗关节炎作用。总的来说，Gintonin具有作为关节炎治疗剂的巨大潜力。