亚临床升高的B型利钠肽（BNP）提示内皮功能障碍导致健康个体对缺氧的易感性

目的：在高原肺水肿易感人群中发现基线B型利钠肽（BNP）升高。对缺氧的过度肺血管反应可能与缺氧易感者的内皮功能障碍有关。我们假设基线BNP水平可以预测健康个体对缺氧的易感性。主要方法：将35名健康男性根据BNP水平分为两组（第1组≤15 pg/ml，第2组>15 pg/ml），比较其对缺氧的肺血管反应。对两组均给予急性常压缺氧，以确认第2组的缺氧易感性。主要发现：与第1组不同，第2组缺氧后BNP水平升高（26 vs 33.5 pg/ml，p = 0.002），而肺动脉压相当。仅在第1组中观察到与组织耗氧量（delta pO2）和区室性液体转移呈负相关。第2组的内皮功能障碍导致血管顺应性降低，在急性缺氧暴露时平均血压升高。BNP与第2组的内皮功能障碍呈正相关，并与糖尿病前期（HbA1c 6 ± 0.44%）有关，可能还代表与慢性缺氧介导的血管重塑相关的血管床横截面积较小。意义：健康个体的缺氧易感性可能与内皮功能障碍有关，内皮功能障碍限制了缺氧应激期间的血管顺应性。BNP水平与HbA1c呈正相关（r = 0.49，p = 0.04），与delta pO2呈负相关（r = −0.52，p = 0.04），可预测由于内皮功能障碍导致的微血管顺应性降低，从而有助于健康个体的缺氧易感性。海平面BNP水平≤15 pg/ml表示缺氧抵抗。