Circ-find-0001774 通过 miR-153-3p 调节帕金森病：机制见解和治疗意义。

目的：本研究旨在探讨 circ-find-0001774 如何调节帕金森病（PD）中的 miR-153-3p。方法：我们首先使用双荧光素酶报告基因实验验证了 circ-find-0001774 和 miR-153-3p 之间的靶向关系，排除了与 let-7a-5p 的任何关联。接下来，我们构建了 circ-find-0001774 过表达载体并转染到 MN9D 多巴胺能神经元中，通过 qPCR 确认转染效率。在体外，我们用 100 µmol/L MPP+ 碘化物诱导 PD 细胞模型 24 小时，并通过 CCK-8 评估细胞增殖，通过流式细胞术评估凋亡，通过 qPCR 和 Western blotting 检测 miR-153-3p 和 LC3Ⅱ/Ⅰ 蛋白水平。在体内，我们通过每天腹腔注射 18 mg/kg MPTP 连续七天建立小鼠 PD 模型，通过行为测试评估运动功能，通过 HE 染色观察脑病理，并通过 qPCR 和 Western blotting 分析 miR-153-3p 和 β-catenin 蛋白水平。结果：双荧光素酶实验证实了 miR-153-3p 和 circ-find-0001774 之间存在特异性靶向相互作用。在体外，circ-find-0001774 过表达显着增强细胞增殖，减少凋亡，并降低 miR-153-3p 和 LC3Ⅱ/Ⅰ 蛋白表达水平。在体内，circ-find-0001774 过表达显着改善了 PD 小鼠模型的运动缺陷，减轻了神经变性，降低了 miR-153-3p 水平并增加了 β-catenin 蛋白表达水平。结论：我们的研究表明，circ-find-0001774 主要通过 Wnt/β-Catenin 信号通路调节 miR-153-3p，提示其在 PD 中的治疗潜力。这些发现为进一步开发 PD 治疗策略提供了新的见解和实验基础。