阿魏酸通过抑制NF-κB通路减轻牙周炎炎症并促进成骨分化

背景：牙周炎是一种慢性炎症性疾病，可导致牙周组织破坏，并可由病原菌的细菌脂多糖（LPS）驱动。本研究探讨了阿魏酸（FA）在牙周炎中的抗炎潜力及其潜在机制。方法：通过用10 µg/mL LPS处理人牙周膜干细胞（hPDLSCs）24小时建立体外牙周炎模型。实验分组包括对照组、LPS处理组和LPS+FA共处理组。此外，使用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（PMA）激活核因子κB（NF-κB）通路。使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）评估细胞增殖，通过碱性磷酸酶（ALP）和茜素红S（ARS）染色测定成骨分化。使用膜联蛋白V-APC/PI双染流式细胞术检测凋亡。通过Western blot测量蛋白表达。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒测量炎性细胞因子分泌。结果：本研究揭示FA减轻LPS诱导的hPDLSCs炎症反应，促进细胞增殖和成骨分化。FA抑制NF-κB通路激活，降低促炎细胞因子（肿瘤坏死因子-α [TNF-α]、白细胞介素[IL]-1β、IL-6），增加抗炎细胞因子IL-10，并上调成骨标志物（runt相关转录因子2 [Runx2]、I型胶原[COL1]、骨桥蛋白[OPN]、骨钙素[OCN]）。然而，FA的保护作用被NF-κB激活剂PMA逆转，表明其治疗效果主要依赖于NF-κB信号调节。结论：本研究评估了FA在LPS诱导的hPDLSCs中对炎症和成骨功能的影响，揭示了其通过抑制NF-κB通路减轻牙周炎的潜力，并确定了牙周病可能的治疗靶点。