KAT2A：一种影响肺腺癌增殖和免疫逃逸的预后生物标志物

肺腺癌（LUAD）是肺癌最常见的组织学亚型，具有高死亡率。KAT2A已被认为与致癌过程和肿瘤进展有关。本研究通过综合分析系统探讨了KAT2A在LUAD中的作用。利用TCGA数据库和多个GEO数据集评估了KAT2A的表达谱和预后意义。进行了包括GO和KEGG通路分析在内的功能富集分析，以阐明与KAT2A调控的差异表达基因相关的生物学机制。使用R软件和公共数据库分析了KAT2A表达水平与免疫细胞浸润之间的相关性。通过CCK-8实验、集落形成实验、流式细胞术和异种移植瘤模型进行了实验验证。我们的研究结果表明，KAT2A在LUAD组织和细胞中表达显著升高。其表达水平与多个临床病理参数相关，包括TNM分期、病理分期、性别和肿瘤位置。KAT2A高表达与总生存期缩短相关，并在多个临床亚组中显示出预后相关性。多因素分析证实，在建立的列线图模型中，KAT2A表达具有独立的预后价值。功能注释显示，KAT2A相关基因在关键的生物学过程和信号通路中富集。此外，KAT2A表达与LUAD中的突变谱和免疫细胞浸润模式相关。体外和体内实验均表明，敲低KAT2A可显著抑制肿瘤细胞增殖和免疫逃逸机制，诱导凋亡，并抑制肿瘤生长。这些发现表明，KAT2A可能作为LUAD的潜在预后生物标志物，并通过其在免疫逃逸通路中的调节作用具有治疗意义。