经颅脉冲电流刺激的神经保护作用：创伤性脑损伤中小胶质细胞极化的调节

目的：创伤性脑损伤（TBI）是一种全球常见的神经系统疾病，以不同程度的神经功能障碍为特征。导致继发性损伤和修复过程障碍的关键因素是微胶质细胞的不受调控的激活，其触发神经炎症。新兴证据强调经颅脉冲电流刺激（tPCS）在减轻神经功能缺损方面的治疗潜力。然而，尽管具有这些有前景的神经保护作用，其在TBI中的作用和确切机制仍不清楚。方法：在此，建立了小鼠TBI模型，并连续五天每天进行30分钟的tPCS治疗。随后，我们对治疗对象进行了神经功能、微胶质细胞激活状态和神经可塑性的全面评估。此外，开发了BV2和HT22细胞的共培养系统，使用LPS激活微胶质细胞，以探索潜在的神经保护机制。结果：我们的研究结果表明，tPCS在减轻TBI后的神经炎症和促进神经恢复中发挥关键作用。其潜在机制可能涉及tPCS增强食欲素-A（OX-A）的表达，进而抑制NF-κB通路并促进神经修复相关标志物的表达。体外实验进一步阐明了这些发现，证明OX-A有效抑制LPS诱导的M1型微胶质细胞极化，并促进向M2表型的转变。此外，OX-A显著降低了细胞内ROS的产生和微胶质细胞诱导的神经元凋亡。结论：这些发现表明tPCS通过OX-A/NF-κB通路调节微胶质细胞表型，从而抑制神经炎症并增强神经可塑性。这些结果为TBI患者的康复提供了新的视角。