叉头框蛋白P2介导的肌球蛋白轻链激酶激活对子宫内膜癌细胞侵袭和迁移的影响

目的：子宫内膜癌（EC）是影响女性最常见的恶性肿瘤之一，转移和扩散是预后不良的主要原因。本研究探讨叉头框蛋白P2（FOXP2）通过激活肌球蛋白轻链激酶（MYLK）介导EC细胞侵袭和迁移的作用。材料与方法：通过生物信息学分析确定FOXP2是否在EC中表达。使用FOXP2过表达载体（oeFOXP2）实现FOXP2过表达，并使用阴性对照（NC）进行细胞转染。使用细胞计数试剂盒-8、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷、酶联免疫吸附测定、集落形成、伤口愈合和Transwell实验来评估细胞活力、侵袭、迁移和增殖能力。使用Western blot和实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分析测量与上皮-间质转化相关的蛋白表达水平。使用生物信息学分析FOXP2与MYLK之间的相关性，并通过Western blot和qRT-PCR分析进行验证。采用MYLK特异性抑制剂ML-7研究MYLK介导的FOXP2对调节EC恶性生物学过程的影响。结果：与NC组相比，oeFOXP2组EC细胞的细胞活力、集落形成、迁移率和转移细胞数显著降低（P < 0.05）。FOXP2过表达显著增加caspase-3、caspase-8、caspase-9活性（P < 0.05）。上皮-间质转化标志蛋白表达发生显著变化，vimentin和N-cadherin表达明显下降，E-cadherin表达急剧上升（P < 0.05）。加入MYLK特异性抑制剂ML-7逆转了FOXP2过表达对EC细胞侵袭和迁移的影响。结论：FOXP2通过激活MYLK抑制EC细胞的增殖、侵袭和迁移。