COLEC12通过Toll样受体4激活的炎症调节骨肉瘤细胞凋亡

目的：探讨COLEC12在骨肉瘤中的作用，观察COLEC12敲低与骨肉瘤炎症之间的关系，并进一步探讨该过程是否受TLR4调控。方法：使用GEPIA和TCGA系统预测COLEC12的潜在功能。采用Western blot和RT‐PCR分析不同组织或细胞系中COLEC12的蛋白表达或mRNA水平。使用COLEC12敲低慢病毒观察骨肉瘤的发生和发展。在体内和体外探讨骨肉瘤的炎症指标。应用TLR4敲低慢病毒研究COLEC12与TLR4之间的关系。结果：SARC肿瘤组织中COLEC12的表达高于正常组织，且SARC患者中COLEC12高表达预后较差。成对基因相关分析揭示了COLEC12与TLR4之间的潜在关系。肿瘤或Saos‐2细胞中COLEC12的表达和mRNA水平增加。COLEC12敲低慢病毒在体内和体外均能抑制骨肉瘤的发展，通过减小肿瘤体积和重量，减弱肿瘤增殖、迁移和侵袭，并增强凋亡。此外，COLEC12敲低在体内和体外可通过诱导髓过氧化物酶（MPO）、TLR4、NF‐κB和C3及相关炎症因子的表达来增加骨肉瘤的炎症。最后，TLR4敲低慢病毒在体内和体外抑制COLEC12调控后的炎症进展。结论：COLEC12可能能够调节骨肉瘤的凋亡和炎症，TLR4可能是COLEC12在炎症中的下游靶因子。