钙富集活性引发生物源性羟基磷灰石胞外钙内流依赖性炎症反应

生物源性羟基磷灰石是一种广泛应用于包括骨增量在内的各种临床应用的生物材料。然而，生物羟基磷灰石的成骨应用受到炎症反应的限制，其潜在机制仍不清楚。本研究旨在阐明生物羟基磷灰石引发炎症反应的分子机制。制备了两种烧结温度（800°C和1600°C）的猪源性羟基磷灰石（PHA），分别为PHA800和PHA1600。建立了PHA/巨噬细胞共培养模型。使用转录组、聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）分析确定PHA800和PHA1600的炎症效应和激活的主要途径。使用细胞内钙水平、PHA诱导的钙富集和相关生物学效应来确定PHA-细胞界面的分子机制。PHA800以钙内流依赖的方式显著上调TLR4介导的炎症通路，PHA800表面的钙富集活性促进了钙内流。相反，PHA1600和PHA800预处理组的表面钙富集活性减弱，导致钙内流减少和轻度炎症效应。我们的结果为开发引起低水平炎症反应的新型骨替代物提供了基础。