ZSCAN16通过激活TBC1D31加速肝细胞癌进展

目的：肝细胞癌（HCC）是致命的，对早期诊断和有效治疗构成巨大挑战。本文旨在阐述锌指和SCAN结构域包含蛋白16（ZSCAN16）和TBC1结构域家族成员31（TBC1D31）在HCC进展中的功能。方法：通过RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学检测ZSCAN16和TBC1D31的水平。通过ChIP-qPCR和双荧光素酶实验证明ZSCAN16对TBC1D31的转录调控。采用集落形成实验、迁移和侵袭实验、TUNEL染色、CCK-8实验、流式细胞术和Western blot分析评估HCC细胞的生物学活性。通过慢病毒基因干预结合功能挽救实验证明ZSCAN16/TBC1D31轴在HCC中的作用。使用Hep3B细胞建立裸鼠异种移植瘤模型，研究ZSCAN16/TBC1D31轴在体内的作用。结果：ZSCAN16和TBC1D31在HCC中高表达。下调ZSCAN16抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进凋亡，并在体内抑制肿瘤生长。机制研究表明，ZSCAN16介导TBC1D31的转录激活，进而导致肿瘤发展。TBC1D31过表达逆转了ZSCAN16敲低对HCC细胞恶性行为和肿瘤生长的抑制作用，并加速了肿瘤发展。结论：ZSCAN16介导TBC1D31的转录激活并促进HCC进展。