胶质瘤恶性程度与 AMOG 和 L1 细胞黏附分子相互依赖且反向表达相关

背景：胶质瘤占人类原发性脑肿瘤的大多数，由于治疗选择有限，仍然是一种难以治愈的肿瘤。细胞黏附分子在胶质瘤的生长和进展中发挥关键作用。胶质细胞黏附分子（AMOG）和 L1CAM（L1）在胶质瘤细胞中的作用已被证明与肿瘤发生相关：L1 表达增加和 AMOG 表达降低与恶性程度相关。方法：我们通过研究 AMOG 在体外通过调节 L1 表达的作用，并分析胶质瘤细胞的凋亡和细胞衰老，评估了这些分子在表达上的相互依赖性。结果：正常人类皮层和胶质瘤组织微阵列的免疫组织化学染色表明，与正常组织相比，AMOG 在人类胶质瘤中的表达较低，并且与恶性程度呈负相关。此外，在人类胶质母细胞瘤细胞中降低 AMOG 表达会升高 L1 表达，并伴随细胞凋亡和衰老的减少。结论：AMOG 和 L1 不仅在 U-87 MG 细胞中，而且在 U251 和 SHG44 人类胶质瘤细胞系中相互依赖地调节其表达水平。AMOG 降低 L1 表达的能力提示，增加 AMOG 表达的方法可能为高表达 L1 的胶质瘤的治疗提供一种治疗选择。