RPL11通过调控内质网应激和细胞自噬促进非小细胞肺癌细胞增殖

背景：核糖体蛋白（RPs）的异常生物发生和游离核糖体功能对肿瘤的发生和发展很重要。核糖体蛋白L11（RPL11）是核糖体60S大亚基的组成部分，在不同的癌症中具有不同的作用。在这里，我们旨在揭示RPL11在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用，尤其是那些影响细胞增殖的作用。方法：使用蛋白质印迹法检测NCI-H1650、NCI-H1299、A549和HCC827以及正常肺支气管上皮细胞HBE中RPL11的表达。通过研究细胞活力、集落形成和细胞迁移来确定RPL11在NSCLC细胞中的功能。使用流式细胞术探索RPL11对NSCLC细胞增殖影响的机制，并通过添加自噬抑制剂氯喹（CQ）和内质网应激（ERS）抑制剂牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）研究其对自噬的影响。结果：RPL11在NSCLC细胞中高表达。RPL11的异位表达促进了NCI-H1299和A549细胞的增殖和迁移，并促进了细胞周期从G1期到S期的转变。小RNA干扰RPL11（siRNA）抑制了NCI-H1299和A549细胞的增殖和迁移，并将细胞周期阻滞在G0/G1期。此外，RPL11通过调节自噬和ERS促进了NSCLC细胞增殖。自噬和ERS标志物的表达水平被RPL11过表达诱导，被siRPL11抑制。CQ部分抑制了RPL11诱导的A549和NCI-H1299增殖：CQ的添加降低了RPL11诱导的细胞活力和克隆数量，并逆转了细胞周期进程。ERS抑制剂（TUDCA）部分逆转了RPL11诱导的自噬。结论：综上所述，RPL11在NSCLC中具有肿瘤促进作用。它通过调节ERS和自噬促进NSCLC细胞的增殖。