RBM25结合并调节Slc38a9、Csf1和Coro6的选择性剪接水平以影响H9c2细胞中的免疫和炎症过程

背景：选择性剪接（AS）是一种使基因能够翻译成多种蛋白质的生物学过程。然而，异常的AS可能使细胞倾向于发生生物学机制的异常。与AS密切相关的RNA结合蛋白（RBPs）近年来受到越来越多的关注。在这些RBPs中，RBM25已被报道通过调节AS参与心脏病理机制；然而，RBM25作为剪接因子在心力衰竭中的作用仍不清楚。方法：在H9c2细胞中过表达RBM25，以探索RBM25在心力衰竭期间结合和调控的靶基因。使用RNA测序（RNA-seq）来全面分析转录水平，然后识别受RBM25影响的AS事件。此外，采用改进的RNA免疫沉淀测序（iRIP-seq）来精确定位RBM25结合位点，并使用RT-qPCR验证RBM25调节的特定基因。结果：发现RBM25上调了与炎症反应和病毒过程相关的基因表达，并介导了与细胞凋亡和炎症相关的基因的AS。RNA-seq和iRIP-seq之间的重叠分析表明，RBM25在H9c2细胞中结合并操纵了与炎症相关基因的AS。此外，qRT-PCR证实Slc38a9、Csf1和Coro6是RBM25的结合和AS调控靶标。结论：我们的研究表明，RBM25通过其结合和调节相关基因AS的能力，在心脏炎症反应中发挥促进作用。这项研究为RBM25对H9c2细胞炎症的影响提供了初步证据。