通过抑制纤维蛋白原沉积和小胶质细胞活化减轻神经炎症作为帕宁I号方改善帕金森病症状的潜在机制

背景：帕金森病（PD）是一种主要的神经退行性疾病。一些患者对标准疗法反应有限，推动了对新的补充治疗的需求。帕宁I号方（PNID）是一种传统中药方剂，已显示出缓解PD症状的潜力，但其确切机制仍不清楚。方法：我们在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型中测试了PNID。小鼠接受不同剂量的PNID以评估症状缓解情况。我们使用行为测试和实验室分析来研究脑部变化，包括神经元损伤评估、多巴胺和酪氨酸羟化酶（TH）测量、血脑屏障（BBB）完整性和小胶质细胞评估，以及炎症标志物分析。结果：PNID治疗以剂量依赖性方式缓解了PD症状。高剂量PNID的表现与美多巴相似。神经元保护：增加多巴胺和TH表达。BBB修复：减少渗漏和纤维蛋白原积累。极化调节：将小胶质细胞从M1状态转变为M2状态。炎症控制：降低促炎因子（IL-6、IL-1β和TNF-α），同时增加抗炎因子（IFN-β、IL-10和IL-4）。结论：PNID可能作为PD的一种有前景的补充疗法。其益处可能来自于修复BBB、减少纤维蛋白原沉积以及通过调节小胶质细胞极化来减轻神经炎症。