百里醌通过抑制NLRP3/Caspase 1/IL-1β炎症小体信号通路及诱导巨噬细胞向抗炎M2表型极化，减轻氯化铝诱导的睾丸损伤

近几十年来，精子数量和精液质量下降，导致男性不育发生率增加。接触环境污染物和金属（包括铝）的增加是原因之一。据报道，铝可激活许多器官中的促炎巨噬细胞和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体通路。百里醌（TQ）是黑种草（Nigella sativa）的生物活性成分，具有免疫调节、抗炎、抗凋亡和抗氧化特性。本研究旨在探讨百里醌如何影响氯化铝（AlCl3）诱导的睾丸损伤，并首次研究其在修饰炎症小体通路（特别是NLRP3/caspase-1/IL-1β）及靶向巨噬细胞极化中的作用。大鼠分为阴性对照组、TQ对照组（10 mg/kg/d）、AlCl3组（100 mg/kg/d）和AlCl3 + TQ组。检测血清睾酮、FSH和LH，并进行精液分析、睾丸氧化应激标志物评估以及睾丸酶LDH、SDH和ACP的检测。评估NLRP3、caspase-1、IL-1β、CD68和CD163的免疫组织化学染色以及组织学改变。TQ可降低氧化应激标志物，限制AlCl3诱导的NLRP3/caspase-1/IL-1β炎症小体通路的激活，并诱导巨噬细胞向M2抗炎表型极化，从而恢复睾丸酶、组织结构、精液质量和激素水平。百里醌通过抑制NLRP3/caspase-1/IL-1β炎症小体信号通路及诱导巨噬细胞向抗炎M2表型极化，减轻氯化铝诱导的睾丸损伤。