电针与帕瑞昔布减轻原发性痛经大鼠模型中的炎症损伤：探讨COX-2/NF-κB/NLRP3通路的作用

目的：抗炎药物可缓解原发性痛经（PDM），且核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）是潜在的治疗靶点。电针（EA）通过调节NLRP3炎症小体，是治疗PDM的有效替代策略。然而，EA的确切抗炎机制仍不清楚。因此，本研究探讨了EA对PDM的治疗效果，并确定环氧化酶-2（COX-2）/核因子κB（NF-κB）/NLRP3信号通路的潜在参与。患者与方法：对PDM大鼠模型给予以下疼痛管理干预：生理盐水（对照）、EA、帕瑞昔布、EA+帕瑞昔布或布洛芬。治疗后检测以下参数：扭体行为；子宫内膜组织病理学形态和超微结构；血清和子宫前列腺素E2（PGE2）和前列腺素F2α（PGF2α）水平；NF-κBp65的核转位；以及COX-2、磷酸化NF-κBp65、NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、前半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（pro-caspase-1）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达。结果：与对照组相比，治疗组子宫病理损伤显著减轻。这与PGF2α降低和PGE2升高相关。与对照组相比，治疗组子宫组织中NF-κBp65核转位减少，且COX-2、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65、NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达呈下降趋势。帕瑞昔布组和布洛芬组各蛋白水平与EA组无显著差异。此外，EA显著改善了PDM大鼠的疼痛症状和病理损伤，并下调了子宫组织中COX-2/NF-κB/NLRP3信号通路蛋白的表达。结论：我们的研究结果表明，EA+帕瑞昔布对COX-2/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的抗炎作用优于单独使用EA或单独给药。