单原子取代的金纳米团簇减轻深低温停循环诱导的神经损伤

背景：神经功能缺损是深低温停循环（DHCA）的常见并发症。在导致神经损伤的众多因素中，氧化应激起着重要作用。新兴的纳米团簇技术已显示出显著的抗氧化和抗炎活性。在本研究中，我们开发了一种新型纳米团簇用于治疗DHCA诱导的神经损伤。方法：合成了单原子取代的金纳米团簇（AuNCs）。采用氧糖剥夺/再复氧（OGD/R）处理的PC-12细胞和大鼠DHCA模型。通过Cell Counting Kit-8（CCK-8）评估细胞活力。通过苏木精-伊红染色评估海马的组织病理学变化。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定S100钙结合蛋白β（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙二醛（MDA）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平。通过Western blotting评估S100β、caspase-3和cleaved caspase-3的表达。结果：AuNCs表现出强大的抗氧化能力，模拟超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性。体外研究表明，OGD/R后神经元存活率提高。在体内，AuNCs治疗显著减轻了DHCA诱导的海马损伤，表现为组织学神经元变性减少、炎症细胞因子（TNF-α和IL-1β）水平降低以及凋亡标志物（caspase-3和cleaved caspase-3）下调。结论：新开发的AuNCs通过抗炎、抗氧化和抗凋亡活性减轻了DHCA诱导的神经损伤。这些发现为临床DHCA实现围手术期脑保护提供了一种新途径，并为开发医疗应用中的催化剂提供了新方向。