CD206+ 巨噬细胞通过与 Gpnmbhi 成纤维细胞相互作用促进伤口愈合

伤口愈合是一个多方面的动态的组织修复和再生过程序列，涉及相互关联的阶段：炎症、再生和重塑。在这些过程中，巨噬细胞改变其表型，并与细胞和细胞外成分相互作用以促进愈合。特别是，表达表面标志物 CD206 的巨噬细胞与炎症消退和组织修复相关。然而，CD206+ 巨噬细胞如何促进这些过程尚不完全清楚。在此，我们使用 CD206+ 巨噬细胞耗竭的小鼠模型和单细胞转录组学，报告选择性耗竭 CD206+ 巨噬细胞会导致伤口愈合的适度但显著的延迟，延长炎症，并显著减少受伤皮肤中 Gpnmbhi 成纤维细胞的数量。单细胞数据表明，CD206+ 巨噬细胞通过多种途径与 Gpnmbhi 成纤维细胞通讯。值得注意的是，对 CD206+ 巨噬细胞耗竭的小鼠伤口局部施用 PDGF-AA 可恢复愈合过程，确定从 CD206+ 巨噬细胞到成纤维细胞上 PDGFRA 的 PDGF-A 信号是促进伤口愈合的重要机制。总的来说，这些数据表明 CD206+ 巨噬细胞与 Gpnmbhi 成纤维细胞通讯以激活它们在伤口愈合中的增殖和细胞外基质沉积。