M64HCl，一种粘着斑激酶激活剂，促进大鼠肠道黏膜愈合。

背景：肠道黏膜损伤可能由多种因素引起。虽然许多药物针对致病因素，但没有一种直接刺激黏膜伤口愈合。我们发现特异性粘着斑激酶（FAK）激活剂M64HCl可促进小鼠肠道黏膜愈合。本研究旨在进一步验证M64HCl作为第二个物种在大鼠中对肠道黏膜修复的治疗作用。方法：Wistar大鼠被分配到四组之一：正常对照、1天损伤+载体、4天损伤+载体或4天损伤+M64HCl。通过浆膜应用75%乙酸诱导肠道损伤。损伤后立即，大鼠接受M64HCl（25 mg/kg/天）或载体（生理盐水）的连续输注。损伤后4天，采血测量M64HCl水平并评估肝肾功能。取出肠道并打开，拍摄溃疡区域以量化大小，固定组织用于组织学和免疫组化分析。结果：大体检查中，M64HCl显著减少溃疡面积，而组织学分析显示M64HCl治疗减轻了病理变化。免疫组化分析证实，在M64HCl处理的大鼠中，损伤附近上皮中磷酸化FAK的免疫反应性增加。然而，溃疡边缘每个隐窝中Ki67阳性细胞的百分比没有变化。血清肌酐、ALT和AST水平在4天损伤组之间无论是否使用M64HCl治疗均无差异。结论：M64HCl，一种水溶性FAK激活剂，促进乙酸诱导的大鼠溃疡愈合，可能有助于治疗胃肠道黏膜损伤。关键词：粘着斑激酶、小肠、黏膜损伤、黏膜愈合。