间歇性禁食与维生素D对高脂果糖饮食诱导的胰腺脂肪变性的影响：水通道蛋白的可能作用

背景：胰腺脂肪变性的分子基础尚不完全清楚。水通道蛋白（AQPs）是参与多种胰腺功能的整合膜蛋白。鉴于关于水通道蛋白在胰腺脂肪变性发病机制中潜在作用的数据很少，本研究旨在评估水通道蛋白和NLRP3炎症小体在高脂果糖饮食（HFFD）大鼠模型中的作用，并探讨维生素D补充和隔日禁食（ADF）在改善HFFD诱导的胰腺脂肪变性中的影响。方法：将二十四只Sprague-Dawley雄性大鼠平均分为4组。I组（对照组），II组（HFFD组），III组（HFFD + ADF组），IV组（HFFD + 维生素D组）。实验结束时，收集空腹血样测定血糖、血清胰岛素、血脂谱和胰岛素抵抗。在胰腺组织中评估氧化应激生物标志物（丙二醛和还原型谷胱甘肽）、炎症标志物（白细胞介素-1β和TNF-α）以及水通道蛋白（AQP-1、AQP-3和AQP-7）基因的表达。进行胰腺组织病理学检查以及NLRP3炎症小体和AQP-7的免疫组织化学检测。结果：HFFD组表现出胰腺脂肪变性，血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗、血脂谱、氧化应激、炎症标志物以及AQP-3和AQP-7 mRNA表达显著升高。在组织病理学方面，腺泡胰腺细胞胞质苍白空泡化，AQP-7和NLRP3炎症小体免疫反应性增加。所有这些参数在ADF和维生素D补充后均得到改善，其中ADF的效果更佳。结论：ADF和维生素D治疗在生化和组织病理学两个层面均改善了高脂果糖饮食的影响。